Temporal lobe epilepsy (TLE) is known as the most common form of epilepsy in adults and as
the type most resistant to treatment. Neuroprotective treatments are considered as a promising
therapy for preventing and treating TLE. We investigated the possible neuroprotective effect
of vitamin E in an intrahippocampal kainate model of TLE in rats. Kainate injection caused
a higher incidence rate of seizures, and vitamin E pretreatment significantly attenuated this
index. Intrahippocampal kainate also led to elevation of the malondialdehyde and nitrite/
nitrate levels and lowered superoxide dismutase (SOD) activity, while vitamin E significantly
restored MDA and SOD indices. In addition, intrahippocampal kainate induced a significant
degeneration of neurons in the CA1, CA3, and hilar regions of the hippocampus; vitamin E
considerably attenuated these changes. Timm staining data demonstrated mossy fiber sprouting
(MFS) in the dentate gyrus of kainate-lesioned rats, and vitamin E significantly lowered the
MFS intensity. Our data suggest that vitamin E pretreatment is capable of attenuating seizures
and inhibiting hippocampal neuronal loss and MFS in the kainate-induced model of TLE. A
part of the beneficial vitamin E effects is due to its potential to mitigate oxidative stress.
«Скронева» епілепсія (СЕ) – найпоширеніша форма епілепсії у дорослих, причому найбільш резистентна до лікування.
Як перспективний напрямок у профілактиці та лікуванні СЕ
розглядаються підходи, засновані на нейропротекції. Ми досліджували можливий нейропротекторний ефект вітаміну Е
на „каїнатній” моделі СЕ у щурів (інтрагіпокампальне введення каїнату). Такі ін’єкції зумовлювали підвищену ймовірність прояву судом, а попереднє курсове введення вітаміну Е істотно знижувало відповідний індекс. Ін’єкції каїнату
також призводили до зростання рівнів малонового альдегіду
та нітритів/нітратів і падіння активності супероксиддисмутази; під впливом вітаміну Е відповідні значення нормалізувалися. До того ж, інтрагіпокампальні введення каїнату викликали істотну дегенерацію нейронів у зонах CA1 та CA3
і хілусі гіпокампа, а вітамін Е значно обмежував ці зміни.
Результати забарвлення за Тіммом продемонстрували наявність феномену спраутинга моховитих волокон у зубчастій звивині щурів після введення каїнату; вітамін Е істотно
зменшував інтенсивність даного процесу. Наші результати
дозволяють нам вважати, що попередня дія вітаміну Е сприяє зменшенню інтенсивності судом, знижує загибель нейронів у гіпокампі та обмежує спраутинг в умовах каїнатної моделі СЕ. Позитивний ефект вітаміну Е частково зумовлений
його здатністю послаблювати оксидативний стрес.
