Изучено влияние потенциалзависимого входа калия, индуцированного валиномицином,
на образование активных форм кислорода (АФК) в препаратах изолированных митохондрий мозга крыс. В присутствии валиномицина с повышением концентрации K⁺ в среде
стационарная скорость образования АФК снижалась. Сделан вывод, что снижение продукции АФК в митохондриях мозга обусловлено деполяризующим эффектом потенциалзависимого входа K⁺. Результаты экспериментов указывают на потенциалзависимый
механизм регуляции образования АФК в условиях калийиндуцированной деполяризации мембраны валиномицином в митохондриях ткани мозга.
Досліджено вплив потенціалзалежного входу калію, індукованого валіноміцином, на утворення активних форм кисню
(АФК) у препаратах ізольованих мітохондрій мозку щурів.
У присутності валіноміцину з підвищенням концентрації K⁺
стаціонарна швидкість утворення АФК знижувалася. Зроблено висновок, що зниження продукції АФК у мітохондріях мозку зумовлено деполяризуючим ефектом потенціалзалежного входу K⁺. Результати експериментів вказують на
потенціалзалежний механізм регуляції утворення АФК в
умовах калійіндукованої деполяризації мембрани валіноміцином у мітохондріях тканини мозку