Наукова електронна бібліотека
періодичних видань НАН України

The IL-2-STAT5 pathway is blocked in chronic lymphocytic leukemia cells

Репозиторій DSpace/Manakin

Показати простий запис статті

dc.contributor.author Matveeva, A.
dc.contributor.author Kovalevska, L.
dc.contributor.author Polischuk, A.
dc.contributor.author Kashuba, E.
dc.date.accessioned 2019-01-26T15:50:06Z
dc.date.available 2019-01-26T15:50:06Z
dc.date.issued 2017
dc.identifier.citation The IL-2-STAT5 pathway is blocked in chronic lymphocytic leukemia cells / A. Matveeva, L. Kovalevska, A. Polischuk, E. Kashuba // Онкологія. — 2017. — Т. 19, № 4. — С. 247-253. — Бібліогр.: 22 назв. — англ. uk_UA
dc.identifier.issn 1562-1774
dc.identifier.uri http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/145702
dc.description.abstract Aim: to study the status of the interleukin-2 (IL-2) pathway in chronic lymphocytic leukemia (CLL) cells, to understand functional differences between CLL and the normal mature B-cells. Objects and methods: samples of peripheral blood of patients with CLL, RNA isolation, analysis of expression of transcription factors, using RT2 profiler assay and quantitative polymerase chain reaction, bioinformatics analysis of publicly available data bases on expression. Results: we have found that the JAK-STAT5 pathway is largely inactivated in CLL cells. Despite elevated expression of STAT2 and STAT5 genes at the mRNA level, STAT5-responsive genes, such as BCL2L1 (BCL-XL), CCND2 (Cyclin D2), HIF1A, ID1, MCL1, and MYC are down-regulated in CLL cells, compared to peripheral blood B-cells of healthy individuals. Conclusions: the inactivation of the JAK-STAT5 pathway could be explained by the high levels of soluble IL-2RA, as was reported earlier. Another possibility could be inhibition of STAT5 phosphorylation, leading to inability to form the active transcriptionally protein heterodimers. The phosphorylation status of STAT proteins in CLL cells should be further illuminated. uk_UA
dc.description.abstract Мета: вивчити стан шляху інтерлейкіну-2 (IL-2) у клітинах хронічного лімфоцитарного лейкозу (ХЛЛ), щоб зрозуміти функціональні відмінності між ХЛЛ і зрілими B-клітинами. Об’єкти і методи: зразки периферичної крові хворих наХЛЛ, ізоляція РНК, аналіз експресії транскрипційних факторів із використанням аналізу плати RT2 та кількісної полімеразної ланцюгової реакції, біоінформатичний аналіз загальнодоступних баз даних щодо експресії генів. Результати: виявлено, що сигнальний шлях JAK-STAT5 переважно інактивований в клітинах ХЛЛ. Незважаючи на підвищену експресію генів STAT2 та STAT5 на рівні мРНК у клітинах ХЛЛ експресія генів, які трансактивуються STAT5, таких як BCL2L1 (BCL-XL), CCND2 (циклін D2), HIF1A, ID1, MCL1 та MYC, знижена порівняно з цим показником у В-клітинах периферичної крові здорових донорів. Висновки: інактивація шляху JAK-STAT5 може бути пояснена високим рівнем розчинного IL-2RA, як було показано раніше. Також є можливим інгібування фосфорилювання протеїну STAT5, що робить неможливим утворення гетеродимерів білків, які є транскрипційно активними. Стан фосфорилювання білків STAT у клітинах ХЛЛ потребує додаткового вивчення. uk_UA
dc.description.sponsorship We thank Professor Danylo Gluzman (R.E. Kavetsky IEPOR of NAS of Ukraine) for the fruitful discussions over this manuscript. This work was supported by the Swedish Cancer Society, by matching grants from the Concern Foundation (Los Angeles, US) and the Cancer Research Institute (New York, US), and by the Ministry of Education and Science of Ukraine (No. 0116U005456). uk_UA
dc.language.iso en uk_UA
dc.publisher Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України uk_UA
dc.relation.ispartof Онкологія
dc.subject Оригинальные исследования uk_UA
dc.title The IL-2-STAT5 pathway is blocked in chronic lymphocytic leukemia cells uk_UA
dc.title.alternative Cигнальний шлях IL-2-STAT5 заблоковано у клітинах хронічного лімфолейкозу uk_UA
dc.type Article uk_UA
dc.status published earlier uk_UA


Файли у цій статті

Ця стаття з'являється у наступних колекціях

Показати простий запис статті

Пошук


Розширений пошук

Перегляд

Мій обліковий запис