Мета: дослідити зв’язок між вмістом клітин лейколізу (ЛЛ) в мазках крові
при В-клітинному хронічному лімфолейкозі (В-ХЛЛ), чутливістю злоякісних
лімфоїдних клітин до фотодинамічного (ФД) впливу, опосередкованого амінолевуліновою кислотою (АЛК), та проапоптогенної дії етопозиду, атакож експресією предиктивних маркерів В-ХЛЛ CD38 і Zap-70. Об’єкт і методи: досліджено зразки периферичної крові хворих на хронічні лімфопроліферативні захворювання, включаючи В-ХЛЛ, центрифужні цитопрепарати клітин крові,
лімфоїдні клітини ex vivo. Застосовували методи імуноцитохімії, морфологічного дослідження для виявлення клітин ЛЛ; методи ФД впливу та визначення
апоптозу методом проточної цитометрії, статистичні методи. Результати: трансформовані лімфоїдні клітини хворих на В-ХЛЛ є чутливими до ФД
дії, опосередкованої АЛК, причому чутливість лімфоцитів хворих на В-ХЛЛ
до пошкодження внаслідок ФД впливу суттєво перевищує цей показник у пацієнтів із поліклональним лімфоцитозом. Чутливість до ФД впливу обернено
корелює зі вмістом клітин ЛЛ в препаратах. Не виявлено кореляції між загибеллю клітин внаслідок ФД впливу, опосередкованого АЛК, та індивідуальною
чутливістю доіндукції апоптозу етопозидом упервинних культурах. Висновки:
отримані результати свідчать про високу чутливість злоякісних лімфоїдних
клітин хворих на В-ХЛЛ ex vivo до ФД дії, опосередкованої АЛК, та про можливість застосування ФД ефекту як додаткового параметра вкомплексній діагностиці хронічних лімфопроліферативних захворювань.
Aim: To study the relations between the content of smudge cells in blood smears of the patients with Bcell chronic lymphocytic leukemia (B-CLL), the responsiveness of the malignant lymphoid cells to aminolevulinic
acid (ALA) mediated photodynamic (PD) treatment and
proapoptogenic effect of vepesid as well as the expression
CD38 and Zap-70 as the predicative markers of B-CLL.
Object and methods: the peripheral blood samples of patients with chronic lymphoproliferative diseases including B-CLL were examined (smears, cytospin specimens,
suspension of lymphoid cells). The immunocytochemical
techniques and morphological methods, PD treatment and
flow cytometry analysis of apoptosis were used. Results:
the malignant lymphoid cells of B-CLL patients are responsive to ALA-PD treatment ex vivo. The percentage of
B-CLL cell death caused by ALA-PD treatment exceeds
significantly that in the cases of polyclonal lymphocytosis. The responsiveness to ALA-PD treatment is inversely
related to the content of smudge cells in the smears. The
cell death caused by ALA-PD treatment does not correlate with the individual susceptibility to apoptosis induction by vepesid in primary B-CLL cell cultures. Conclusion: the results obtained demonstrate the high susceptibility of the malignant lymphoid cells of B-CLL patients
to ALA-PD treatment ex vivo.
