В статье приводятся данные токсикологического исследования влияния нанобиокомпозита серебра на организм белых беспородных крыс в результате
перорального введения препарата в течение 9 дней. Исследование включало в
себя комплекс токсикологических, гистологических и иммуногистохимических
методов, для определения морфологического и функционального состояния ткани головного мозга и печени при воздействии нанобиокомпозита. Установлено,
что воздействие данного препарата вызывает статистически значимое снижение
общего числа нейронов на единицу площади в опытной группе, по сравнению с
контролем, развитие периваскулярного отека. Наряду с этим, воздействие нанобиокомпозита вызывает инициацию процесса апоптоза, заключающегося в увеличении экспрессии проапоптотического белка caspase 3. Показано статистически
значимое увеличение числа нейронов с экспрессией данного белка, по сравнению с контрольной группой.
В ткани печени воздействие нанокомпозита вызывало возникновение мелкоочагового некроза гепатоцитов, нарушение балочной структуры органа и диапедез элементов крови через сосуды в просвет синусоидов. Мелкоочаговый некроз
гепатоцитов, оказывая неблагоприятное влияние на нормальную работу печени,
может приводить к усилению интоксикации организма.
Таким образом, установлено, что нанокомпозит серебра, инкапсулированный в природную полимерную матрицу арабиногалактана оказывает на ткань
головного мозга и печень прямое токсическое действие, а также способствует
развитию в нервной ткани процессов апоптоза.
У статті наводяться дані токсикологічного дослідження впливу нанобіокомпозіта срібла на організм білих безпородних щурів в результаті перорального введення препарату протягом 9 днів.
Дослідження включало в себе комплекс
токсикологічних, гістологічних та імуногістохімічних методів, для визначення
морфологічного та функціонального стану тканини головного мозку і печінки при
впливі нанобіокомпозіта. Встановлено,
що вплив даного препарату викликає
статистично значуще зниження загального числа нейронів на одиницю площі
в дослідній групі, в порівнянні з контролем, розвиток периваскулярного набряку. Поряд з цим, вплив нанобіокомпозіта викликає ініціацію процесу апоптозу,
що полягає у збільшенні експресії проапоптотического білка каспаз 3. Показано статистично значуще збільшення числа нейронів з експресією даного білка,
в порівнянні з контрольною групою.
У тканині печінки дію нанокомпозиту викликало виникнення мелкоочагового некрозу гепатоцитів, порушення балочної структури органу і диапедез елементів крові через судини в просвіт синусоїдів. Дрібновогнищевий некроз гепатоцитів, надаючи несприятливий
вплив на нормальну роботу печінки,
може призводити до посилення інтоксикації організму.
Таким чином, встановлено, що нанокомпозит срібла, інкапсульований у
природну полімерну матрицю Арабіногалактан робить на тканину головного
мозку і печінку пряму токсичну дію, а
також сприяє розвитку в нервовій тканині процесів апоптозу.
Antiseptic and bacteriostatic properties of silver are known to people for
thousands of years and are widely used
in medicine since the time of Hippocrates, and Avicenna. t the present stage
of paramount importance perspective of
drug development to facilitate targeted
interaction of silver nanoparticles with
living tissues in general, and individual
cells in particular. At this point the silver
nanoparticles for delivery into tissue using
a variety of natural and synthetic polymer matrices. This article examines the
toxic properties nanobiocomposites silver encapsulated in a polymer matrix
natural arabinogalactan. It was carried out
a comprehensive study, which includes
standard toxicological, histological and
immunohistochemical studies. Exposure
was performed by oral administration of
nanobiocomposites to white rats for 9
days. Animals were removed from the
experiment by decapitation. Histological
analysis of brain preparations showed
that the effect of silver nanoparticles
leads to the development of brain tissue
disease process characterized by the
occurrence of perivascular edema, resulting in impaired hemodynamics tissue
swelling of brain membranes and the
conductive fibers in the subcortical structures, as well as loosening of the neuropil.
This structural damage is indicate the
voltage of compensatory-adaptive
reactions in response to the study drug
on brain tissue. Also by immunohistochemistry was found in the initiation and
development of tissue processes of
programmed cell death (apoptosis), which
was reflected in the increase in the
number of neurons with the expression
of pro-apoptotic protein in them caspase
3. This protein is the ultimate derivative
cascade of caspase activation and evidence of the development processes in
the cell apoptosis. Revealed the presence in tissue hyperchromic neurons
expressing caspase without expression
indicates that at a given impact neuronal
death is apoptosis both in type and
necrosis. In liver tissue exposure of nano-composite causes a fine focal necrosis
of hepatocytes, the violation of the beam
structure of the organ and diapedesis of
blood through the vessels into the lumen of sinusoids. Fine focal hepatocyte
necrosis, adversely affecting the normal
functioning of the liver may lead to enhancement of intoxication. Thus, this
study suggests that silver nanocomposite incapsulated in arabinogalactan polymer matrix penetrates the blood-brain
barrier, causing a loss of brain tissue.
Due to hemodynamic tissue may cause
metabolic disturbances, contributing to
the pathologic process, which are a
manifestation of structural abnormalities
and increased apoptosis.
