У дослідах на статевозрілих самцях і самках щурів вивчали роль базових статевих гормонів у здатності мелатоніну впливати на холінореактивність серця в умовах
розвитку некротичного процесу. Некроз міокарда викликали введенням кардіотоксичної дози адреналіну (1 мг/кг). Мелатонін (5 мг/кг) застосовували в якості кардіопротектора і вводили за 1 год. до відтворення адреналінового некрозу міокарда. Через 1 та 24 год від початку експерименту визначали інтенсивність брадикардичного
ефекту, який виникав при внутрішньовенному введенні ацетилхоліну (АХ) та електричній стимуляції блукаючого нерва (БН). Було встановлено, що мелатонін полегшує
вивільнення АХ із закінчень БН у відповідь на електричну його стимуляцію та не змінює
чутливість постсинаптичних холінорецепторів (ХР). Реакція серця на електричну стимуляцію БН в умовах некротичного процесу суттєво зменшувалася, що на тлі незначних змін чутливості постсинаптичних ХР свідчило про різке зменшення вивільнення
квантів АХ. На початковому етапі формування некрозів (1 год експерименту) такі зміни
були суттєвішими в самців, в більш віддалений термін – в самиць. Гострий дефіцит
статевих гормонів зменшував вагусні ефекти мелатоніну більшою мірою в самців.
Пошкодження міокарда гонадектомованих щурів на тлі мелатоніну викликало менш
виражене пригнічення реакції серця на стмуляцію БН лише в самців. Застосування
замісної терапії статевими гормонами для корекції гормонального фону не відновило закономірності змін реакції холінергічних структур серця на розвиток некротичного процесу в міокарді на тлі мелатоніну, збільшило чутливість серця до стимуляції
блукаючого нерва, особливо в самиць щурів.
В опытах на половозрелых самцах
и самках крыс изучали роль базовиых
половых гормонов в способности мелатонина влиять на холинореактивность
сердца в условиях развития некротического процесса. Некроз миокарда вызывали введением кардиотоксической
дозы адреналина (1 мг/кг). Мелатонин (5
мг/кг) использовали в качестве кардиопротектора и вводили за 1 час до воспроизведения адреналинового некроза міокарда. Через 1 та 24 часа от начала эксперимента определяли интенсивность
брадикардического эфефекта, который
возникал при внутривенном введении
ацетилхолна (АХ) и электрической стимуляции блуждающего нерва (БН). Было
установлено, что мелатонин облегчает
освобождение АХ из окончаний БН в ответ на электрическую стимуляцию и не
изменяет чувствительность постсинаптических холинорецепторов (ХР). Реакция сердца на электрическую стимуляцию БН в условиях некротического процесса существенно уменьшалась, что на
фоне незначительных изменений чувствительности постсинаптических ХР
свидетельствовало о значительном
уменьшении высвобождения квантов АХ.
На начальном этапе формирования некрозов (1 час эксперимента) такие изменения были более существенными у
самцов, в более отдаленный период – у
самок. Острый дефицыт половых гормонов уменьшал вагусные эффекты мелатонина, особенно у самцов. Повреждение миокарда гонадэктомированных
крыс на фоне мелатонина вызывало менее выраженное угнетение реакции
сердца на стмуляцию БН лишь у самцов.
Использование заместительной терапии половыми гормонами для коррекции гормонального фона не восстановило закономерности изменений реакции
холинергических структур сердца на развитие некротического процесса в миокарде на фоне мелатонина, увеличило
чувствительность сердца к стимуляции
БН, особенно у самок крыс.
In experiments on mature male and
female rats learned the basic role of sex
hormones in the ability of melatonin to
influence choline reactivity heart in the
development of the necrotic process.
Myocardial necrosis caused the introduction
of cardiotoxic doses of epinephrine (1 mg /
kg). Melatonin (5 mg / kg) was used as
kardioprotektors and injected 1 h. to play
adrenaline myocardial necrosis. After 1 and
24 h from the start of the experiment
measured intensity bradycardia effect that
occurred after intravenous injection of
acetylcholine (ACh) and electrical stimulation
of the vagus nerve (VN). It was found that
melatonin facilitates the release of ACh from
VN endings in response to electrical
stimulation and it does not alter the sensitivity
of postsynaptic cholinergic receptors (ChR).
The response of the heart to electrical
stimulation of the VN in terms of significantly
decreasing the necrotic process that despite
minor changes to the sensitivity of
postsynaptic ChR indicative of a sharp
decrease in the release of ACh quanta. At
the initial stage of formation of necrosis (1
hour experiment) these changes were more
substantial in males, in a remote time — in
females. The acute shortage of sex
hormones reduced vagal effects melatonin
more in males. Myocardial injury in rats
honadektomy background melatonin caused
a less pronounced inhibition of the reaction
of the heart to stimulation VN only in males.
The use of sex hormones replacement
therapy for correcting hormonal levels are
not restored patterns of change reaction
cholinergic structures of the heart to the
development of the necrotic process in the
attack against the backdrop of melatonin,
increased sensitivity of the heart to
stimulation of the vagus nerve, especially in
female rats.
