Механізми ініціації рецидиву хронічного обструктивного пієлонефриту

Abstract

Мета досліджень: встановити моделюючу роль адреналіну при активації тромбоцитів в фазі рецидиву хронічного обструктивного пієлонефриту (ХОПН). В дослідах використовували периферичну венозну кров 18 пацієнтів при надходженні до стаціонару. Дослідження агрегації тромбоцитів (АТц) проводили на агрегометрі фірми Chrono — Log (США). Для оцінки функціонального статусу тромбоцитів використовували субпорогові концентрації агоністів (ФАТ, АДФ, адреналін). В фазу рецидиву ХОПН (8 пацієнтів) стимулюючий вплив адреналіну на тромбоцити був декілька вищим, ніж в фазу ремісії, але нижчим, ніж в контролі (p > 0,05). АДФ відтворив ефект менший, ніж в контролі і в фазі ремесії (р < 0,05). Не виявлено значимих відмінностей впливу адреналіну на АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів на відміну від фази ремісії (p > 0,05). ФАТ відтворював АТц більше, ніж в контролі і в фазу ремісії захворювання (р < 0,01). Синергізм дії адреналіну і ФАТ був максимально вираженим і перевищував такий в контролі в 3,5 рази і в фазу ремісії в 2,5 рази (p < 0,001). Таким чином, при рецидиві ХОПН адреналін потенціює еффект ФАТ. Має місце зниження як ефекту АДФ на тромбоцити, так і потенційної дії адреналіну на АДФ-індуковану Атц, що дозволяє припустити обмеження активуючого впливу тромбоцитів на лейкоцити.

Цель исследования: установить модулирующую роль Адреналина при активации тромбоцитов в фазе рецидива хронического обструктивного пиелонефрита (ХОПН). В исследовании использовали периферическую венозную кровь 18 пациентов при поступлении в стационар. Исследование агрегации тромбоцитов (АТц) проводили на агрегометре Chrono-Log (США). Для оценки функционального статуса тромбоцитов использовали субпороговые концентрации агонистов (ФАТ, АДФ, Адреналин). В фазу рецидива ХОПН (8 пациентов) стимулирующее влияние Адреналина на тромбоциты было несколько выше, чем в фазу ремиссии, но ниже, чем в контроле (p > 0,05). АДФ воспроизводил эффект меньше, чем в контроле и в фазе ремиссии (р<0,05). Не обнаружено значимых различий воздействия Адреналина на АДФ-индуцируемую агрегацию тромбоцитов по сравнению с фазой ремиссии (p > 0,05). ФАТ воспроизводил АТц больше, чем в контроле и в фазу ремиссии заболевания (р<0,01). Синергизм действия Адреналина и ФАТ был максимально выраженным и превышал таковой в контроле в 3,5 раза и в фазу ремиссии в 2,5 раза (р<0,001). Таким образом, при рецидиве ХОПН Адреналин потенцирует эффект ФАТ. Имеет место снижение как эффекта АДФ на тромбоциты, так и потенцирующего действия Адреналина на АДФ-индуцируемую Атц, что позволяет предположить ограничение активирующего воздействия тромбоцитов на лейкоциты

Aim of research: evaluate modulating affect of adrenaline on platelets’ activation during remission and relapse of chronic obstructive pyelonephritis (COP). Blood of 18 patients at the time of admission to hospital was used for investigation. Platelets’ aggregation was performed at aggregometer Chrono-Log (USA) using subthreshold concentration of PAF, ADP, adrenaline, whose stimulation in control group did not exceed 10 % aggregation. During relapse of COP (8 patients), stimulating effect of adrenaline on platelets was somewhat higher than during remission, but still lower than in control (p < 0.05). ADP induced an effect lower than during remission and in control group. Simultaneous action of ADP and adrenaline exceeded action of ADP alone (p < 0.001). Nevertheless, during relapse of COP no significant differences in adrenaline action on ADP-stimulated platelets as compared to remission phase was observed (p < 0.01). PAF induced platelets’ aggregation higher than in control and during remission (p < 0.01). Synergism of action of adrenaline and PAF was most marked and exceeded that of control and remission phase group (p < 0.001). Thus, during COP relapse, adrenaline potentiates PAF affect, while action of ADP on platelets decreases, as well as potentiating effect of adrenaline, which implies restriction of stimulatory effect of platelets on leukocytes.