Иммуногистохимические особенности ткани селезенки при пневмонии, возникшей на фоне хронической сердечной недостаточности

Abstract

При пневмонии, возникшей на фоне хронической сердечной недостаточности по сравнению с контролем, с помощью иммуногистохимических методов установлено, что в ткани селезенки отмечается уменьшение плотности клеток как в Т-, так и в В — зонах, обнаруживаются признаки дистрофических и некробиотических изменений эндотелиоцитов и, очагово — десквамация эндотелиальной выстилки. Наблюдается угнетение Т-клеточного звена на фоне активация макрофагального (CD56) и В-клеточного звеньев, а так же активация плазмобластов — продуцентов IgG, IgM, IgА, IL-1, что указывает на компенсаторную активацию неспецифичекого гуморального звена иммунитета для восстановления функционального состояния иммунной системы в целом.

При пневмонії, яка виникла на тлі хронічної серцевої недостатності в порівнянні з контролем, за допомогою імуногістохімічних методів встановлено, що в тканини селезінки відзначається зменшення щільності клітин як в Т-, так і в В — зонах, виявляються ознаки дистрофічних і некробіотичні змін ендотеліоцитів і, очагово — десквамація ендотеліальної вистилки. Спостерігається пригнічення Т-клітинної ланки на тлі активація макрофагальної (CD56+-) і В-клітинної ланок, а так само активація плазмобластів — продуцентів IgG, IgM, IgА, IL-1, що вказує на компенсаторну активацію неспеціфічної гуморальної ланки імунітету для відновлення функціонального стану імунної системи в цілому.

In pneumonia during chronic heart failure compared with the control with the help of immunohistochemical methods, it is established that in spleen tissue observed decrease cell density in both T and B – zone, there are indications of dystrophic and necrobiotic changes of endothelial cells and, focally — desquamation of endothelial lining. Observed inhibition of T-cell on the background activation macrophage (CD56+-) and B-cell links, as well as the activation of plasma blasts — producers of IgG, IgM, IgA, IL-1, which indicates compensatory activation nonspecific humoral immunity for the restoration of the functional state of the immune system as a whole.