Наукова електронна бібліотека
періодичних видань НАН України

The downregulation of the miniature gene does not replicate miniature loss-of-function phenotypes in Drosophila melanogaster wing to the full extent

Репозиторій DSpace/Manakin

Показати простий запис статті

dc.contributor.author Bilousov, O.O.
dc.contributor.author Katanaev, V.L.
dc.contributor.author Kozeretska, I.A.
dc.date.accessioned 2017-11-25T19:28:38Z
dc.date.available 2017-11-25T19:28:38Z
dc.date.issued 2013
dc.identifier.citation The downregulation of the miniature gene does not replicate miniature loss-of-function phenotypes in Drosophila melanogaster wing to the full extent / O.O. Bilousov, V.L. Katanaev, I.A. Kozeretska // Цитология и генетика. — 2013. — Т. 47, № 2. — С. 77-81. — Бібліогр.: 22 назв. — англ. uk_UA
dc.identifier.issn 0564-3783
dc.identifier.other DOI: 10.3103/S0095452713020035
dc.identifier.uri http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/126534
dc.description.abstract During maturation Drosophila wing epithelial cells undergo number of changes due to processes, which take place in the wing of the newly emerged fly, among which epithelial­to­mesenchymal transition (EMT) and apoptosis are pivotal. It is considered that neurohormone bursicon is responsible for their triggering. In turn, extracellular matrix protein Miniature is also essential for proper progress of apoptosis and, presumably, EMT. In accordance with our previously proposed hypothesis, Miniature and bursicon form stabilizing/accumulative complexes, which are able to diffuse freely within Drosophila wing, in such a way constitutively promoting enough concentrations of the maturation triggering signal. Here we tried to come to confirmation of our hypothesis from the other side, using UAS/GAL4 system and RNAi­silencing techniques. uk_UA
dc.description.abstract Клетки эпителия крыла дрозофилы во время матурации претерпевают ряд изменений как следствие происходящих в это время в крыле мухи процессов, ключевыми из которых являются эпителиально-мезенхимальный переход (ЭМП) и апоптоз. Считается, что нейрогормон бурсикон ответствен за их запуск. В свою очередь белок внеклеточного матрикса Miniature также необходим для успешного прохождения апоптоза и, вероятно, ЭМП. Согласно предложенной нами ранее гипотезе Miniature и бурсикон формируют стабилизирующие/накопительные комплексы, которые способны свободно диффундировать в плоскости крыла, постоянно поддерживая тем самым достаточную для запуска процессов матурации концентрацию сигнала. uk_UA
dc.description.abstract Під час матурації клітини епітелію крила дрозофіли зазнають ряд змін за рахунок процесів, які відбуваються в цей час в крилі мухи, ключовими з яких є епітеліально-мезенхімальний перехід (ЕМП) та апоптоз. Вважається, що нейрогормон бурсикон відповідальний за їхній запуск. В свою чергу білок позаклітинного матриксу Miniature також є необхідним для успішного проходження апоптозу і, ймовірно, ЕМП. Відповідно до запропонованої нами раніше гіпотези Miniature та бурсикон формують стабілізуючі/накопичувальні комплекси, які здатні вільно дифундувати в площі крила, постійно підтримуючи тим самим достатню для запуску процесів матурації концентрацію сигналу. uk_UA
dc.language.iso en uk_UA
dc.publisher Інститут клітинної біології та генетичної інженерії НАН України uk_UA
dc.relation.ispartof Цитология и генетика
dc.subject Оригинальные работы uk_UA
dc.title The downregulation of the miniature gene does not replicate miniature loss-of-function phenotypes in Drosophila melanogaster wing to the full extent uk_UA
dc.title.alternative Снижение уровня экспрессии гена miniature не воспроизводит фенотипы своего нулевого аллеля в крыле Drosophila melanogaster в полной мере uk_UA
dc.title.alternative Зниження рівня експресії гена miniature не відтворює фенотипів свого нульового алеля в крилі Drosophila melanogaster у повній мірі uk_UA
dc.type Article uk_UA
dc.status published earlier uk_UA
dc.identifier.udc 575:164


Файли у цій статті

Ця стаття з'являється у наступних колекціях

Показати простий запис статті

Пошук


Розширений пошук

Перегляд

Мій обліковий запис