Роль фосфолипазы с в регуляции работы устьичного аппарата абсцизовой кислотой

Abstract

Для дослідження ролі ФІ-ФЛС в АБК-сигналізації продихових клітин епідермісу листків гороху використовували неоміцин, інгібітор ФІ-ФЛС. АБК спричинює закриття відкритих продихів і пригнічує їх відкривання, індуковане світлом. Розмір продихів епідермісу, обробленого АБК разом з неоміцином, збільшувався до рівня контролю. Екзогенне додавання неоміцину призводить до відкриття продихів, припиняє закривання продихів АБК, порушує здатність АБК пригнічувати відкривання продихів за дії світла. Попередня обробка неоміцином порушувала чутливість продихів до сигналу АБК. Крім того, епідерміс, попередньо оброблений АБК, втрачав чутливість до дії неоміцину. Ці результати підтверджують висновок щодо участі ФІ-ФЛС у клітинних реакціях, відповідальних за АБК-індуковане закривання продихів та у подіях, пов'язаних з інгібуванням відкриття продихів АБК.

We used neomycin, a PI-PLC inhibitor, to investigate the contribution of PI-PLC to ABA signaling in guard cell of epidermal pea leaves strips. ABA promotes closing of open stomata and inhibits the light-induced opening of closed stomata. The aperture size of stomata epidermal peels treated with ABA combined with neomycin was increased compared to the control level. Exogenously added neomycin induced stomata opening, reduced stomata closing by ABA, and inhibited ABA ability to suppress stomata opening. Pretreatment by neomycin impair increased stomata sensitiveness to the ABA signal. Furthermore, guard cells of epidermis treated by ABA were not sensitive to neomycin. The above-mentioned results may indicate that PI-PLC plays a role in the signaling events associated with the inhibition of stomata opening by ABA and cellular reactions that are responsible for ABA-induced stomata closure.