Участь глутатіонової редокс-системи мітохондрій у формуванні компенсаторно-адаптивної відповіді на гіпоксію/реоксигенацію

Abstract

Показано, що довготривала переривчаста гiпоксiя (дихання гiпоксичною газовою сумiшшю, що мiстила 12% O2 в азотi, протягом 5 хв з 15-хвилинними нормоксичними iнтервалами 65 хв щодоби протягом 3 тижнiв) призводить до зниження в мiтохондрiях печiнки щурiв продукцiї супероксиданiона, пероксиду водню, а також вмiсту вторинних продуктiв пероксидного окиснення лiпiдiв пiсля дiї гострого iммобiлiзацiйного стресу. Встановлено, що пiдвищена активнiсть та погоджена дiя Mn-супероксиддисмутази, глутатiонпероксидази, глутатiонредуктази та НАДФ-залежної iзоцитратдегiдрогенази сприяють збереженню глутатiонового пулу мiтохондрiй, а також безпосередньо беруть участь у формуваннi адаптацiйних реакцiй до гострого стресу у тварин, тренованих за умов тривалої дiї гiпоксiї/реоксигенацiї.

Repetitive periods of hypoxia/reoxygenation (H/R) [5 cycles of 5 min hypoxia (12% O2 in N2) followed by 15 min normoxia, daily for three weeks] attenuated O^·− 2 and H2O2 production as well as lipid peroxidation in liver mitochondria of rats exposed to acute immobilization. Adaptation to moderate H/R enhances the production and activity of reactive oxygen species scavengers such as glutathione, manganese superoxide dismutase, glutathione peroxidase, and glutathione-S-transferase in mitochondria. It is demonstrated that the maintenance of the GSH-redox cycle by activation of glutathione reductase and NADP^+-dependent isocitrate dehydrogenase is an integral part of the biochemical adaptive mechanism of oxidative tolerance to a new damaging factor.