Особенности гуморального антиэндотоксинового иммунитета у больных диффузным токсическим зобом, осложнённым эндокринной офтальмопатией

Abstract

Метою роботи було вивчення стану гуморального антиендотоксинового имунитету у хворих на дифузний токсичний зіб (ДТЗ) без та з ендокринній офтальмопатіі (ЕОП). Кількість антиендотоксинових антитіл класу А, М и G визначали методом твердофазного імуноферментного аналізу. У якості антигену використовували препарат ендотоксину грамотрицательноі Энтеробактеріі Escherihia coli K235. Рівні анти- ЕТ-антитіл отображали в умовних одиницях оптичноі плотністі. Всі хворі були розподілені на 2 клінічні групи. У першу групу увійшло 54 хворих ДТЗ без ЕОП ; до другої групи - 33 хворих на ДТЗ з ЕОП. Контрольну групу склали 32 практично здорових осіб. Встановлено, що у всіх хворих на ДТЗ з ЕОП рівень анти-ЭТ- IgА, анти-ЭТ-IgМ та анти-ЭТ-IgG був вірогідно вище, ніж у хворих без ЕОП (р<0,01). Крім того, у хворих 1 групи має місце зниження рівня анти-ЭТ-IgМ та анти-ЭТ-IgG у порівнянні з нормою. Рівень анти-ЕТ-sIgА у другій групі вірогідно нижче, ніж у першоі. Такий дисбаланс антиендотоксинових антитіл у хворих на ДТЗ з ЕОП може сприяти підсиленному впливу ендотоксину на аутоімунне запалення.

The aim of this work is to analyze humoral AEI features in patients with GD complicated with TED. We have investigated 87 patients with GD. The levels of antiendotoxin antibodies were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. We used the monoclonal antibodies to ET of Escherihia coli K235. All patients with GD were divided into two groups. In the 1st group – 54 GD patients without TED; in the 2nd group – 33 GD patients complicated by TED. 32 healthy donors were investigated too. The levels of anti-EТ-IgА, anti-ET-IgМ and anti- EТ-IgG in patients with TED were increased in comparison with the 1st group, but they did not above normal. All the GD patients have decreased level of anti-ЕТ-IgМ and anti-ЕТ-IgG in comparison with the norm. The level of anti-ЕТ-IgA in the patients of 2nd group was lower than in the 1st group. Analyzing levels of serum anti-ЕТ-IgA and mucosal anti-ET-sIgA can be observed that patients with GD and TED are hyposecretors while patients with GD without TED are normosecretors. Taking into account the obtained data we came to the conclusion that lowered mucosal barrier may causer the development of TED. Weakening of antiendotoxin mucosal barrier can increase ET translocation in portal blood and stimulate of humoral AEI. As show our researches, in reality increase of ET translocation leads to the weakening of humoral response on it.