Влияние острого стресса на развитие судорог в модели киндлинга у крыс

Abstract

Изучалось влияние острого стресса, обусловленного ноцицептивным раздражением конечностей, на продолжительность электрокортикографической эпилептической активности и выраженность генерализованных моторных судорожных реакций в условиях киндлингиндуцированной модели эпилепсии у крыс. Спустя две и четыре недели после завершения процедуры киндлинга тестовые раздражения гиппокампа вызывали интенсивные приступы эпилептической активности. Кратковременная болевая стимуляция (интенсивное электрическое раздражение передних и задних конечностей) обусловливала заметное ограничение как электрокортикографических, так и моторных поведенческих проявлений эпилептической активности при сформированном эпилептогенном очаге. Антиэпилептическое действие острого стресса было ограничено во времени; проявления данного эффекта достигали максимума спустя примерно 3 ч после болевой стимуляции, а через 6 ч он в зна чительной степени нивелировался.

Вивчався вплив гострого стресу, зумовленого ноцицептивним подразненням кінцівок, на тривалість електрокортикографічної епілептичної активності та вираженість генералізованих моторних судомних реакцій у щурів з кіндлінгіндукованим епілептичним осередком. Через два й чотири тижні після завершення процедури кіндлінга тест-подразнення гіпокампа викликали інтенсивні напади епілептичної активності. Короткочасна больова стимуляція (електричне подразнення передніх і задніх кінцівок) зумовлювала помітне обмеження як електрокортикографічних, так і моторних поведінкових проявів епілептичної активності при сформованому епілептогенному осередку. Антиепілептична дія гострого стресу була обмеженою в часі; прояви даного ефекту сягали максимуму приблизно через 3 год після больової стимуляції, а через 6 год епілептичні прояви у значній мірі нів елювалися.

We studied the effect of acute stress induced by nociceptive stimulation of the limbs on the duration of ECoG epileptiform activity and manifestation of generalized motor convulsive reactions under conditions of a kindling model of epilepsy in rats. Two and four weeks after termination of the kindling procedure, test stimulations of the hippocampus evoked intense attacks of epileptic activity. Short-lasting pain-inducing stimulation (intense electrical stimulation of the limbs) resulted in noticeable limitation of both ECoG and motor behavioral manifestations of epileptic activity determined by the formation of an epileptogenic nidus. The antiepileptic effect of acute stress was limited in time; manifestations of this effect reached their maximum about 3 h after painful stimulation, while about 6 h after such stimulation they became smoothed to a considerable extent.