Восстановление структурной архитектоники меристемы корня после радиационного воздействия

Abstract

Поддержание и восстановление топологии клеточных рядов при радиационном повреждении меристемы осуществляются через репопуляцию и замещение на ее основе поврежденных клеток и рядов. Новые клеточные ряды продвигаются в поврежденной ткани, по-видимому, путем сочетания симпластического и интрузивного роста. Продвижение аберрантных клеток и полицитов в зону растяжения замедляется или блокируется через прерывание симпластического роста. Локальные процессы восстановления сопровождаются изменением линейности пакетирования клеток. По достижении 50%-го уровня частоты хромосомных аберраций указанные механизмы восстановления оказываются неэффективными и восстановление следует более радикальному механизму — регенерации, которая приводит к полной замене тканей апекса. Восстановительный потенциал апекса корня ограничивается, по-видимому, ''критической массой'' меристематических клеток и степенью поражения зоны растяжения.

Підтримання і відновлення топології клітинних рядів при радіаційному пошкодженні меристеми здійснюються через репопуляцію та заміщення на її основі пошкоджених клітин і рядів. Нові клітинні ряди, вірогідно, просуваються в пошкодженій тканині шляхом інтрузивного та симпластичного росту. Просування аберантних клітин та поліцитів у зону розтягування сповільнюється або блокується через переривання симпластичного росту. Локальні процеси відновлення супроводжуються зміною лінійності пакетування клітин. При досягненні 50%-го рівня аберантних анафаз у меристемі зазначені механізми відновлення стають неефективними і відновлення відбувається за більш радикальним механізмом — регенерацією, що призводить до повної заміни тканин апекса. Можливості відновлення апекса обмежуються, напевно, ''критичною масою'' меристематичних клітин та ступенем ураження зони розтягування.

The maintenance and the restoration of a topology of cell rows in the radiation-injured meristem are achieved by the repopulation and via the substitution of damaged cells and rows. New cellular rows probably move in the damaged tissues by intrusive and symplastic growth. The advance of aberrant cells and polycells to the elongation zone slows down or is blocked via the interruption of symplastic growth. The local recovery processes are accompanied by a change in the linearity of packing cells. At 50% level of aberrant anaphases, the mentioned mechanisms of recovery prove to be ineffective. So, the recovery follows a more radical mechanism — regeneration, which leads to the complete replacement of the apex issues. The possibilities of the apex recovery are probably limited by the ''critical mass'' of meristematic cells and the degree of damage of the elongation zone.