Протекторний вплив активації біосинтезу убіхінону на функціонування ланцюга транспорту електронів мітохондрій клітин органів щурів при введенні доксорубіцину

Abstract

За дії на організм тварин доксорубіцину виявлено пошкодження ланцюга транспорту електронів у мітохондріях, про що свідчить утворення триплетних структур з g=2,007 в спектрах ЕПР. Ці пошкодження можуть служити маркером токсичності доксорубіцину і мішенню для здійснення терапевтичних впливів. При цьому встановлено зниження ефективності функціонування детоксикаційної системи клітин. Показано захисний ефект комплексу ЕПМ (α-токоферилацетат, 4-оксибензойна кислота, метіонін) щодо мітохондрій і ендоплазматичного ретикулума клітин органів за токсичних впливів доксорубіцину. Виявлено зниження рівня убісеміхінону — радикальної форми убіхінону — в органах тварин, яким вводили доксорубіцин в терапевтичній дозі.

При действии на организм животных доксорубицина выявлено повреждение цепи транспорта электронов в митохондриях, о чем свидетельствует образование триплетных структур с g=2,007 в спектрах ЭПР. Эти повреждения могут служить маркером токсичности доксорубицина и мишенью для осуществления терапевтических воздействий. При этом установлено снижение эффективности функционирования детоксикационной системы клеток. Показан защитный эффект комплекса ЕПМ (α-токоферилацетат, 4-оксибензойная кислота, метионин) на митохондрии и эндоплазматический ретикулум клеток органов при токсических воздействиях доксорубицина. Выявлено снижение уровня убисемихинона — радикальной формы убихинона — в органах животных, которым вводили доксорубицин в терапевтической дозе.

The mitochondrial electron-transport chain function is found to be impaired in animals treated with doxorubicin, which is evidenced by the formation of triplet structures with g=2.007 in EPR spectra. These damages may serve as a doxorubicin toxicity marker and as a target for therapeutic treatment. A decrease in the efficiency of the functioning of cellular detoxification systems is also found. The protective effect of the EPM complex on mitochondria and endoplasmic reticulum under doxorubicin-induced toxicity is demonstrated. A decrease in the ubiquinone radical — ubisemiquinone — level was found in organs of animals treated with doxorubicin in therapeutic dosage.