Вплив ноотропних засобів на активність синтази оксиду азоту та вміст нітротирозину в корі головного мозку щурів із тривалою алоксан-індукованою гіперглікемією

Abstract

У дослідженнях на білих щурах встановлено, що тривала гіперглікемія індукує розвиток нітрозуючого стресу і зниження біодоступності оксиду азоту в тканинах головного мозку. Застосування досліджуваних ноотропних препаратів протягом 20 днів, починаючи з 11 діб дослідження, оптимізує співвідношення рівня нітротирозину й активності синтази оксиду азоту в тканинах головного мозку щурів з алоксан-індукованою гіперглікемією. За ступенемпроявунейропротекторної активності досліджені засоби можнарозмістититак: цереброкурин ≥цитиколін > прамірацетам≥ентроп > ноопепт = екстракт гінкго білоба > пірацетам ≥ пентоксифілін.

It has been established experimentally that long-term hyperglycemia induces development of nitrosative stress and reduces nitric oxide bioavailability in brain tissues of white rats. Administration of nootropic drugs during 20 days starting from 11 day of the study optimizes correlation of nitrotyrosine content and nitric oxide synthase activity in brain tissues of rats with alloxan-induced hyperglycemia. Researched drugs can be ranked by degree of their neuroprotective activity as follows: cerebrocurin ≥ citicoline > pramiracetam ≥ entrop > noopept = Ginkgo Biloba extract > piracetam ≥ pentoxifylline.