Патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме

Abstract

Розвиток експериментального реперфузійного синдрому супроводжується активацією в сироватці крові протеїназ, пригніченням їх інгібіторів і підвищенням концентрації основних прозапальних цитокінів. Активність протеїназ максимально зростає к 12 годинам після реперфузії і має тенденцію до зниження к 48 годинам після реперфузії у виживших тварин. Концентрація основних прозапальних цитокінів в сироватці крові досягає максимального рівня к 12 годинам (IL-1β) і к 24 годинам (IL-6, TNF-α) з подальшим зниженням к 48 годинам після реперфузії. Визначення показників активності протеїназ, їх інгібіторів та рівня прозапальних цитокінів може використовуватися в якості ефективних і показових біохімічних маркерів для визначення тяжкості стану і прогнозування результату критичного стану.

Development of an experimental reperfusion syndrome accompanied by activation of the serum proteinase, reduction of their inhibitors and increased concentrations of the main pro-inflammatory cytokines. Active proteases increases the maximum to 12 hours after reperfusion, and tends to decrease to 48 hours after reperfusion in surviving animals. The concentration of the major pro-inflammatory cytokines in the serum reaches the maximum level at 12 hours (IL-1β) and 24 hours (IL-6, TNF-α) with subsequent reduction to 48 hours after reperfusion. Determination of proteinase activity indicators, their inhibitors and the level of proinflammatory cytokines can be used as an effective and demonstration of biochemical markers to determine the severity of the condition and predict the outcome of the critical state.