Підвищення експресії адаптерного протеїну Ruk/CIN85 в клітинах аденокарциноми грудної залози людини MCF-7 при дії інсуліну та інсуліноподібного фактора росту-1

Abstract

Дослiджено вплив гiкопсiї, iнсулiну та iнсулiноподiбного фактора росту-1 (IGF-1) на експресiю Ruk/CIN85. Показано, що експресiя Ruk/CIN85 в клiтинах аденокарциноми грудної залози людини MCF-7 не змiнюється за умов м’якої гiпоксiї, проте пiдвищується за дiї iнсулiну та IGF-1. Крiм того, IGF-1 значно сильнiше стимулює пролiферацiю клiтин MCF-7, що надекспресують Ruk/CIN85, порiвняно з контрольними клiтинами. Як iндукцiя експресiї Ruk/CIN85, так i посилення пролiферативної активностi клiтин MCF-7 не спостерiгалися в присутностi LY294 002 (iнгiбiтора сигнального шляху PI3K/Akt). Таким чином, виявлено новi фактори, що можуть впливати на експресiю та бiологiчну активнiсть протеїну Ruk/CIN85.

The effects of hypoxia, insulin and insulin-like growth factor 1 (IGF-1) on the Ruk/CIN85 expression are studied. It is demonstrated that the Ruk/CIN85 expression in human breast adenocarcinoma MCF-7 cells is not changed under mild hypoxia but induced upon insulin and IGF-1 treatment. Moreover, the upregulation of Ruk/CIN85 increased the MCF-7 sensitivity to IGF-induced proliferation. Neither induction of Ruk/CIN85 expression nor increase in MCF-7 proliferative activity was observed in the cells pretreated with PI3K/Akt pathway inhibitor LY294002. Therefore, our study revealed new factors that influence Ruk/CIN85 expression and biological activity.