Характеристика гипоксического синдрома больных острой миелоидной лейкемией

Abstract

При обстеженні хворих на гостру мієлоїдну лейкемію (ГМЛ) виявлені анемія середнього ступеня тяжкості та порушення кисневотранспортної функції крові, які формували гіпоксичний синдром. Після курсу хіміотерапії прояви гіпоксичного синдрому прогресували. Основні клініко-фізіологічні характеристики гіпоксичного синдрому при ГМЛ відповідали гіпоксії змішаного типу: артеріальна і венозна гіпоксемія (зменшення CaO2 у 1,81 раза, CvO2 — у 2,76 раза порівняно з контролем), гіпоциркуляція (зменшення СІ в 1,31 раза), зменшення постачання кисню тканинам і споживання кисню (VaO2 — у 2,33; VvO2 — у 3,34; VO2 — у 1,16; SCR — у 1,93 раза). За даними оцінки гіпоксії патогенетично обгрунтована корекція анемії при ГМЛ за допомогою еритропоетину.

During the investigation of patients with acute myeloid leukemia (AML), we revealed the anemia of middle-level heaviness and the damage of OBTF, which form the hypoxic syndrome (HS). After course of chemotherapy, the hypoxic syndrome features increase progressively. Main clinical and physiological characteristics of HS at AML were in accordance with mixed type hypoxia: arterial and venous hypoxemia (decrease of CaO2 by 1.81 times, CvO2 — by 2.76 times in comparison with control), hypocirculation (CI decrease by 1.31 times), decrease of oxygen delivery to tissue, and decrease of oxygen consumption (VaO2 — by 1.33; VvO2 — by 3.34; VO2 — by 1.16; SCR — by 1.93 times). According to the hypoxia estimation, the anaemia pathogenetics correction by means of erythropoietin is grounded.