Роль D2-дофамінових рецепторів у механізмах проникності кровоносних судин товстої кишки при експериментальному виразковому коліті

Abstract

Вiдомо, що дофамiн/D2-дофамiновi рецептори (ДР) пригнiчують VEGF-викликану проникнiсть кровоносних судин на моделях раку. Рiвень дофамiну знижений при запальних захворюваннях кишечника. Дослiджено роль D2-ДР у регуляцiї проникностi кровоносних судин товстої кишки при експериментальному виразковому колiтi. Вперше було встановлено роль D2-ДР у регуляцiї проникностi кровоносних судин слизової оболонки товстої кишки. Активацiя D2-ДР призвела до зменшення проникностi кровоносних судин слизової оболонки товстої кишки, що збiльшується при експериментальному виразковому колiтi. Цей ефект пов’язаний зi зниженням активностi Akt-залежного шляху трансдукцiї сигналу.

Dopamine/D2-dopamine receptors inhibit VEGF-induced vascular permeability in the cancer models. Moreover, dopamine levels decrease during inflammatory bowel disease. The aim of the present study to investigate the role of D2-dopamine receptors in the colonic vascular permeability during experimental ulcerative colitis. We have shown for the first time that the activation of D2-dopamine receptors inhibits the colonic vascular permeability during 6% iodoacetamide-induced ulcerative colitis. This was accompanied by decreased Akt phosphorylation.