Частные вопросы острой гнойной деструктивной пневмонии детей

Abstract

Клінічний перебіг гострої гнійної деструктивної пневмонії (ГГДП) у дітей визначається виглядом мікроба-збудника, віком хворого і тими сприяючими чинниками, які передували захворюванню. Аналіз показників синдрома системної запальної відповіді (ССЗВ) залежно від мікробіологічної картини показав, що системна запальна відповідь спостерігається в 157 (71,4%) хворих легеневою і легенево-плевральною формою з грамнегативною і змішаною флорою, що висівається у вогнищі гнійного запалення. У 40 хворих (18,2%) посів крові був позитивним, в основному за рахунок зростання грамнегативної монокультуры- 7,7% (зокрема E. coli (9(4,1%)), а також змішаної гемокультури (9,1%), з включенням Haemophilus Influenzae і Pseudomonas aeruginosa, що може бути пов’язане з приєднанням внутрішньогоспітальної інфекції на тлі розвитку резистентності до антибактеріальної терапії і втрати імунологічного контролю організму. Як правило, зміна етіологічного чинника або приєднання якої-небудь мікрофлори у дітей з ГГДП супроводилося погіршенням загального стану і агресивності перебігу захворювання унаслідок розвитку септичної інфекції.

The clinical duration of acute purulent-destructive pneumonias at children is determined by the type of microbe agent, age of patient and those predisposing factors which was preceded to the disease. The analysis of indexes of SIRS rotined depending on a microbiological picture, that a system inflammatory answer was observed at 157 (71,4%) patients by a pulmonary and pulmonary- pleurisy form with a gramnegative and mixed flora in purulent foci. At 40 patients blood was positive, mainly due to growth of gramnegative monoculture - 7,7% (in particular E. coli (9(4,1%)), and also the mixed hemoculture (9,1%), with including of Haemophilus Influenzae and Pseudomonas aeruginosa, that can be related to joining of hospital infection on a background development of resistence to antibacterial therapy and loss of immunological control of organism. As a rule, changing of etiologic factor at children with acute purulent-destructive pneumonias accompanied by worsening of the general state and aggressiveness of disease’s duration because of development of septic infection.