Патогенетические аспекты подагрической (гиперурикемической) нефропатии

Abstract

Показано, що в патогенезі подагричної нефропатії беруть участь імунні порушення з активацією прозапальних цитокинів (ІIL, ТNFа) і простагландинів (PgE2, PgF2a), які пов'язані з перебігом артриту, клініко-лабораторним типом патології нирок і їх функціональним станом, наявністю вторинного пієлонефриту і периферичних тофусов, а показники корелюють з рівнями сечової кислоти і оксипуринолу в крові, активністю ксантиноксидази, аденозиндезаминази і 5-нуклеотидази. Представлені дані дозволять упровадити в клінічну практику принципово нові підходи до лікування хворих, з використанням інгібіторів цито кинів і эйкозаноїдів (наприклад, деяких антиагрегантів), а також імуномодулюючих засобів.

It is shown that in pathogenesis of gouty nephropathy immune infringements with activation proinflammatory cytokines (IL1 - beta, TNF-alfa) and prostaglandines (PgE2, PgF2aa) which are connected with the course of arthritis, clinical-laboratory type of renal pathology and their functional condition, presence of a secondary pyelonephritis and peripheral tophysis and parameters correlate with levels of uric acid and oxipurinol in blood, activity of xantioxydase, adenosyndeiminase and 5-nucleotidase. The data submitted allow to introduce in clinical practice essentially new approaches to the treatment of patients with the use cytokines inhibitors and eukozanoides (for example, some antiagregants), and immunomodulating remedies.