Наукова електронна бібліотека
періодичних видань НАН України

Опухолевая болезнь — элемент эволюции органического мира

Репозиторій DSpace/Manakin

Показати простий запис статті

dc.contributor.author Бондарь, Г.В.
dc.contributor.author Седаков, И.Е.
dc.contributor.author Кайряк, О.В.
dc.date.accessioned 2011-05-11T21:02:41Z
dc.date.available 2011-05-11T21:02:41Z
dc.date.issued 2010
dc.identifier.citation Oпухолевая болезнь — элемент эволюции органического мира / Г.В. Бондарь, И.Е. Седаков, О.В. Кайряк // Онкологія. — 2010. — 12, N 3. — С. 213-218. — Бібліогр.: 32 назв. — рус. uk_UA
dc.identifier.issn 1562-1774,0204-3564
dc.identifier.uri http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/19628
dc.description.abstract Предложена гипотеза значения опухолевой болезни для эволюции, согласно которой опухоль является генератором принципиально новых последовательностей ДНК, РНК и белков благодаря феномену генетической нестабильности. Высказано предположение о значении программированной клеточной гибели в сохранении и распространении в биосфере информации. Апоптоз как один из вариантов клеточной гибели не приводит к уничтожению видовой генетической информации. Ключевая роль в восприятии, хранении и распространении новой генетической информации принадлежит иммунной системе, не формирующей против опухоли полноценный иммунный ответ. Иммунная система распознает опухоль как хронически регенерирующую ткань, способствует селекции клонов с новыми антигенными детерминантами, генерирует микроРНК, обеспечивающие проникновение новой генетической информации в филогенетически чужеродный макроорганизм реципиента. Выделение новых последовательностей нуклеиновых кислот во внешнюю среду осуществляется в виде нуклеосом секретами больного. Посредством горизонтального потока нуклеосом информация распространяется в биосфере, фиксируясь в первую очередь организмами со слабой или заблокированной системой РНК- интерференции. Новая генетическая информация либо остается в цитоплазме, либо встраивается в геном, хранится в составе гетерохроматина. Ключевые слова: рак, эволюция, программированная клеточная гибель, нуклеосомы, нуклеиновые кислоты, микроРНК. uk_UA
dc.description.abstract The hypothesis of value of cancer for evolution according to which the tumor is the generator of essentially new sequences DNA, RNA and proteins to a phenomenon of genetic instability is suggested. The assumption of value of the programmed cell death in the preservation and dissemination of the biosphere information about the initial stages of the life on Earth is stated. Apoptosis, as a variant of cell death does not lead to the destruction of the species of genetic information. The key role in perception, storage and distribution of the new genetic information belongs to the immune system which is not forming against a tumor the valuable immune answer. The immune system distinguishes a tumor as chronically regenerating tissue, promotes selection of clones with new antigenic determinants, generates miRNA, providing penetration of the new genetic information in phylogenetical an alien macroorganism — the recipient. Allocation of new sequences of nucleic acids in an environment is carried out as nucleosomes by secrets of the patient. By means of horizontal stream nucleosomes the information is distributed in biosphere, being fixed first of all by organisms with the weak or blocked system of the RNA-interference. New genetic information remains in cytoplasm, or is built in a gene and stored in heterochromatin structure. Key Words: cancer, evolution, nucleic acids, apoptosis, nucleosomes, microRNA. uk_UA
dc.language.iso ru uk_UA
dc.publisher Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького uk_UA
dc.subject Взгляд на проблему uk_UA
dc.title Опухолевая болезнь — элемент эволюции органического мира uk_UA
dc.title.alternative Cancer disease — an element of evolution of the organic world uk_UA
dc.type Article uk_UA
dc.status published earlier uk_UA


Файли у цій статті

Ця стаття з'являється у наступних колекціях

Показати простий запис статті

Пошук


Розширений пошук

Перегляд

Мій обліковий запис