Изменения синтеза оксида азота в сердечно-сосудистой системе у крыс с хроническим дефицитом церебрального дофамина

Abstract

Показано, що у щурiв з хронiчним (3–4 мiс.) дефiцитом церебрального дофамiну в тканинах серцево-судинної системи (еритроцитах, плазмi кровi, гомогенатi серця i мiтохондрiях мiокарда) вiдбуваються змiни в синтезi i метаболiзмi NO: пригнiчення активностi конститутивної NO-синтази i посилення роботи її iндуцибельної iзоформи, активацiя конкурентного аргiназного шляху метаболiзму L-аргiнiну, збiльшення пулiв нiтрату на фонi зменшення вмiсту нiтриту. При цьому рiвень цих порушень залежить вiд ступеня дегенерацiї нiгрострiатної дофамiнергiчної системи. Зроблено висновок, що змiни в синтезi i метаболiзмi NO знаходяться в основi показаного нами ранiше розвитку серцево-судинних розладiв у цих тварин. Подiбнi механiзми можуть бути причиною вегетативних розладiв i у пацiєнтiв з хворобою Паркiнсона.

In rats with chronic (3–4 months) cerebral dopamine deficiency, changes in the synthesis and metabolism of nitric oxide (NO) have been shown in tissues of the cardiovascular system (erythrocytes, plasma, homogenate, and mitochondria of myocardium). We observed an inhibition of the activity of a constitutive NO-synthase, but an increase in its inducible isoform, an activation of the arginase way of L-arinine mathabolism, an increase in nitrate pools, and a decrease in nitrite amount. Those changes depended on the degeneration level in the nigro-striatal dopaminergic system. We have concluded that changes in the synthesis and metabolism of NO are the basis for cardiovascular disturbances determined previously in those animals. Similar mechanisms can be a cause of the vegetative disbalance in patients with Parkinson’s disease.