Взаимодействие оксида азота и кислородтранспортной функции крови при гемической гипоксии гемолитического генеза

Abstract

У дослiдах на щурах на моделi гемiчної гiпоксiї гемолiтичного генезу встановлено порушення кисневотранспортної функцiї (КТФ) кровi (зменшення доставки i споживання O2, метаболiчний ацидоз) i значне збiльшення (у 2–3 рази) вмiсту стабiльних метаболiтiв NO (NO2^− i NO3^− ) у плазмi кровi. Стимуляцiя утворення NO (за допомогою L-аргiнiну) пiдсилює гiперпродукцiю NO та вiдновлює КТФ кровi; пригнiчення утворення NO (за допомогою L-NNA) призводить до дефiциту метаболiтiв NO та поглиблення порушень КТФ кровi. Обгрунтована можливiсть корекцiї гемiчної гiпоксiї за допомогою застосування донорiв оксиду азоту.

In experiments on rats with modeling haemic hypoxia of hemolytic genesis, the damage of OBTF (delivery and use O2 decrease, metabolic acidosis) and an increase in the content of stable metabolites NO (NO2^− and NO3^−) in plasma of blood are determined. Activation of the generation of NO (by means of L-аrginine) restores OBTF; and the depression of the generation of NO (by means of L-NNA) increases the NO metabolites deficiency and OBTF damages. The possibility of a haemic hypoxia correction by means of the use of nitric oxide donors is grounded.