Аутоантитела к тирозил-тРНК синтетазе модулируют ее аминоацилирующую активность

Abstract

При системных аутоиммунных заболеваниях выявляются аутоантитела против многих белков и рибонуклеопротеидов – компонентов аппарата трансляции. Ранее нами было сообщено о выявлении аутоантител против серил-тРНК синтетазы у больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. В данной работе нами охарактеризованы аутоантитела против другого компонента аппарата трансляции – тирозил-тРНК синтетазы. В то время как поликлональные антитела ингибировали аминоацилирующую активность фермента до 30% базового уровня, аутоантитела из аутоиммунных сывороток активировали фермент до 280 % базового уровня, чего не наблюдалось для других исследованных в этом направлении аминоацил-тРНК синтетаз. Обсуждаются возможные причины подобного феномена.

При системних аутоіммунних захворюваннях виявляються аутоантитіла проти багатьох білків та рибонуклеопротеїдів – компонентів апарату трансляції. Раніше нами було повідомлено про виявлення аутоантитіл проти серил-тРНК синтетази у хворих на системну червону вовчанку та ревматоїдний артрит Уданій роботі нами виявлено аутоантитіла проти іншого компоненту аппарату трансляції – тирозил-тРНК синтетази. У той час як поліклональні антитіла пригнічували аміноацилюючу активність ферменту до 30 % від базового рівня, аутоантитіла з аутоімунних сироваток мали активуючий вплив на фермент до 280 % від базового рівня, чого не спостерігалося для інших досліджених у цьому напрямі аміноацил-тРНК синтетаз. Обговорюються можливі причини цього феномену.

The autoantibodies directed against many proteins and ribonucleoproteids, the components of translation apparatus, have been detected at several systemic autoimmune diseases. Earlier we revealed the autoantibodies against seryl-tRNA synthetase in the blood sera of patients with systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. In the present paper we report about the autoantibodies directed against tyrosyl-tRNA synthetase, the other translation apparatus component. While the polyclonal antibodies inhibited the aminoacylating activity of TyrRS down to 30 % the autoantibodies from autoimmune sera activated it up to 280 % that hasn't been observed for any other synthetase. The possible reasons of this phenomenon are discussed.