Mutual influence of herpes virus infection activation and cerebral circulation impairment on the state of brain cells

Abstract

Aim. To define the development of herpes virus infection and morphological changes in the brain a upon a cerebrovascular accident. Methods. The experiments were performed on white mice weighing 18-20g. The animals were infected with type I HSV. Stroke was simulated after recovery and the rate of virus reactivation was determined. The rate of HSV production was evaluated by determination of viral antigens in Vero cell culture, PCR and dot-ELISA methods. The neurodegenerative process was confirmed by histological examination. Results. Reactivation of HSV-I was detected after the stroke. Histological study confirmed anincreased degree of neurodystrophic process around the hemorrhage, including hippocampus. A diagnostic value of the molecular methods has been proven in the detection of herpes infection in the biological samples (plasma, homogenates of animal organs). Conclusions. This study provided new data on the pathogenesis of herpes virus infection after acute stroke and its place in the development of complications. We have shown that the ischemic brain damage was a factor of type I HSV reactivation and it was characterized by a higher rate of neurodegenerative changes in hippocampus as compared to the isolated development of neuroinfection or impairment of cerebral circulation.

Мета. Дослідити взаємний вплив порушення мозкового кровообігу та опосередкованої ним активації герпесвірусної інфекції на стан клітин головного мозку. Методи. Проведено експериментальне дослідження на білих мишах вагою 18–20 г. Тварин заражали ВПГ І типу, після виліковування моделювали інсульт і визначали рівень реактивації вірусу. Рівень продукції ВПГ оцінювали методом визначення вірусних антигенів у культурі клітин Vero, методом ПЛР і dot-ELISA. Нейродегенеративний процес вивчали гістологічним дослідженням. Результати. Після експериментального інсульту встановлено реактивацію ВПГ І типу. Гістологічним дослідженням підтверджено наявність нейродистрофічного процесу навколо вогнища крововиливу, зокрема – у гіпокампі. Робота продемонструвала діагностичну цінність молекулярно-біологічних методів у виявленні герпесвірусної інфекції у біологічних зразках (плазмі крові, гомогенатах органів тварин). Висновки. Експериментальне дослідження дало нові дані щодо патогенезу герпесвірусної інфекції після гострого інсульту та її місця у розвитку ускладнень. Додатково показано діагностичну цінність лабораторних методів визначення ВПГ.

Цель. Изучить взаимное влияние нарушения мозгового кровообращения и опосредованной им активации герпесвирусной инфекции на состояние клеток головного мозга. Методы. Проведено экспериментальное исследование на белых мышах весом 18–20 г. Животных заражали ВПГ I типа, после излечения моделировали инсульт и определяли уровень реактивации вируса. Уровень продукции ВПГ оценивали методом определения вирусных антигенов в культуре клеток Vero, методом ПЦР и dot-ELISA. Нейродегенеративный процесс изучали гистологическим исследованием. Результаты. После экспериментального инсульта установлена реактивация ВПГ I типа. Гистологическим исследованием подтверждено наличие нейродистрофического процесса вокруг очага кровоизлияния, в частности – в гиппокампе. Работа продемонстрировала диагностическую ценность молекулярно-биологических методов в выявлении герпесвирусной инфекции в биологических образцах (плазме крови, гомогенатах органов животных). Выводы. Экспериментальное исследование дало новые данные о патогенезе герпесвирусной инфекции после острого инсульта и ее роли в развитии осложнений. Дополнительно показана диагностическая ценность лабораторных методов определения ВПГ.