Пептидоглікан змінює механічні властивості стінок судин еластичного типу

Abstract

Показано, що пептидоглікан (ПГ) золотистого стафілокока знижує рівень базального тонусу аорти, не гальмуючи входу іонів кальцію в гладеньком*язові клітини через потенціалзалежні та рецептор керовані кальцієві канали плазматичної мембрани і не змінюючи вивільнення цих катіонів з внутрішньоклітинних запасників. Як з'ясовано, зміна механічних властивостей кондуктивних судин під дією ПГ обумовлена його впливом на властивості міжклітинного сполучнотканинного матриксу, що супроводжується зменшенням генеруючої ним напруги, модуля Юнга та збільшенням термоіндукованих реакцій. Білок А не впливає на рівень базального та викликаного тонуса судин як еластичного, так і м'язового типу.

It has been shown that peptidoglycan (PC) of the golden staphylococcus decreases the basal tone of rat aortic strips (artery elastic type) not influencing on the input of the calcium ions into the smooth muscl e cells through the potential-dependent and receptor-opereted calcium channals of the plasma membrane and not changing the release of this cations of the intracellular stores. It has been definitely established that the changing in the mechanical properties of the aortic walls under the PC influence are due to their acting upon the connective tissue matrix, which is accompainied by the reducing of passive tension, Young modulus and the increase of the thermoinduced reactions. PG does not influence the basal tone and the mechanical properties of the rat tail artery (artery muscular type). The protein A isolated from cell walls of golden staphylo-coccus does not influence the basal tone of the arteries of both elastic and muscular types.

Показано, что пептидогликан (ПГ) золотистого стафилокок­ка снижает уровень базального тонуса изолированных препара­тов аорты крысы (артерий эластического типа), не тормозя входа ионов кальция в гладкомышечные клетки через потенциалзависимые и рецепторуправляемые кальциевые каналы плазматической мембраны и не изменяя освобождения этих кати­онов из внутриклеточных запасников. Как установлено, изменение механических свойств стенки аорты под действием ПГобусловлено его влиянием на межклеточный соединительнот­канный матрикс, что сопровождается уменьшением пассивно­го напряжения, модуля Юнга и увеличением термоиндуцированных реакций. ПГ не изменял базального тонуса и механиче­ских свойств препаратов хвостовой артерии крысы (артерия мышечного типа). Белок А, изолированный из клеточной стенки золотистого стафилококка, не влиял на уровень базального тонуса артерий как эластического, так и мышечного типа.