Зміни рівня експресії гена інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів у нейронах моторної кори та мозочка щурів з експериментальним геміпаркінсонізмом

Abstract

Незважаючи на величезний інтерес науковців до вивчення внутрішньоклітинної кальцієвої сигналізації і, зокрема, до механізмів її порушення при різних патологіях, на цей час накопичено відносно небагато відомостей про роль інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів (IP3 R) у розвитку нейродегенеративних процесів. Метою нашої роботи було з’ясувати, чи відбуваються зміни в експресії IP3 R1 у нейронах в умовах експериментального паркінсонізму. У наших дослідах ми викликали однобічне пошкодження дофамінергічних нейронів чорної субстанції щурів за допомогою стереотаксичної ін’єкції 6-гідроксидофаміну в лівий висхідний медіальний пучок переднього мозку (стан експериментального геміпаркінсонізму). Використовуючи метод полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі, ми досліджували рівень експресії гена itpr1, який кодує субодиницю IP3 R типу 1, у нейронах мозочка та моторної кори в інтактних щурів та тварин з експериментальним геміпаркінсонізмом. В останніх спостерігався вищий рівень експресії гена itpr1 у нейронах обох згаданих відділів мозку. Зокрема, в моторній корі експресія цього гена перевищувала таку у контрольних щурів більш ніж вдвічі, а в мозочку – майже на 30 %. Підвищений рівень експресії гена itpr1 у нейронах головного мозку може бути однією з причин надмірного виходу Са²⁺ з клітинних депо під час розвитку нейродегенеративних процесів.