Морфофункциональные и ультраструктурные последствия аппликации бета-амилоида на маутнеровские нейроны золотой рыбки

Abstract

Изучали корреляцию функциональной активности и трехмерной структуры маутнеровских нейронов (МН) золотой рыбки в норме, после изолированной аппликации агрегированного фрагмента бета-амилоида 25–35 (Aβ₂₅₋₃₅) и сочетания такой аппликации с оптокинетической стимуляцией. Показано, что наблюдаемая в контроле выраженная коррелятивная связь структуры и функции МН сильно нарушается после воздействия агрегатов бета-амилоида. Основным механизмом такого эффекта Aβ₂₅₋₃₅, согласно данным последующего ультраструктурного анализа, являются деструкция цитоскелета, вакуолизация цитоплазмы МН и запустевание везикулярного аппарата афферентных синапсов. Утомляющая сенсорная оптокинетическая стимуляция рыбок на фоне действия Aβ₂₅₋₃₅ обусловливает дистрофию вентральных дендритов МН и формирование рядом с ними ранее отсутствовавших гипертрофированных медиальных дендритов, соизмеримых по величине с основными дендритами МН у контрольных рыбок. Полученные данные позволяют предположить, что травматическое механическое влияние агрегатов бета-амилоида на нейроны и их отростки является важным фактором в развитии нейродегенеративных заболеваний, связанных с амилоидозом, и деструкция цитоскелета может быть одним из ключевых феноменов в этом аспекте.

Вивчали кореляцію функціональної активності і тривимірної структури маутнерівських нейронів (МН) золотої рибки в нормі, після ізольованої аплікації агрегованого фрагмента бета-амілоїду 25–35 (Aβ₂₅₋₃₅) і поєднання такої аплікації з оптокінетичною стимуляцією. Показано, що наявний у контролі виражений корелятивний зв’язок структури та функції МН значно порушується після дії агрегатів бетаамілоїду. Основним механізмом такого ефекту Aβ₂₅₋₃₅, згідно з даними наступного ультраструктурного аналізу, є деструкція цитоскелета, вакуолізація цитоплазми МН і запустіння везикулярного апарату аферентних синапсів. Стомлююча сенсорна оптокінетична стимуляція рибок на тлі дії Aβ₂₅₋₃₅ зумовлює дистрофію вентральних дендритів МН і формування поряд з ними раніше відсутніх гіпертрофованих медіальних дендритів, співмірних за величиною з основними дендритами МН у контрольних рибок. Отримані дані дозволяють припустити, що механічний вплив агрегатів бетаамілоїду на нейрони та їх відростки є важливим фактором у розвитку нейродегенеративних захворювань, пов’язаних із амілоїдозом, і деструкція цитоскелета може бути одним із ключових феноменів у цьому аспекті.