Показати простий запис статті
dc.contributor.author |
Иванова, С.Ю. |
|
dc.contributor.author |
Николаенко, Л.М. |
|
dc.contributor.author |
Сторожук, М.В. |
|
dc.date.accessioned |
2019-02-17T12:36:51Z |
|
dc.date.available |
2019-02-17T12:36:51Z |
|
dc.date.issued |
2015 |
|
dc.identifier.citation |
Подавление ГАМК-эргической синаптической передачи азидином как возможный механизм его побочного судорожного действия / С.Ю. Иванова, Л.М. Николаенко, М.В. Сторожук // Нейрофизиология. — 2015. — Т. 47, № 1. — С. 87-89. — Бібліогр.: 11 назв. — рос. |
uk_UA |
dc.identifier.issn |
0028-2561 |
|
dc.identifier.uri |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148158 |
|
dc.description.abstract |
Азидин (беренил, интервет) – протистицидный препарат на основе диминазена ацетурата – широко используется в ветеринарной практике для лечения и профилактики пироплазмоза, бабезиозов и тейлериоза. Азидин не применяют для лечения людей из-за
серьезных побочных эффектов, в частности возможности инициации судорожной активности. Мы исследовали влияние азидина на вызванные ГАМК-эргические постсинаптические токи (ПСТ) в культуре нейронов гиппокампа с использованием методики пэтч-клэмп. Было обнаружено, что азидин в концентрации, эквивалентной 40 мкМ
диминазена ацетурата, уменьшает амплитуду вызванных ГАМК-эргических ПСТ более
чем в два раза в течение 3–4 мин после приложения. Поскольку концентрация димин
азена в сыворотке крови после его инъекций в лечебных целях может достигать 45 мкM,
представляется весьма вероятным, что побочный судорожный эффект азидина в основном обусловлен угнетением ГАМК-эргической передачи. Одновременное введение азидина с положительными модуляторами ГАМК-рецепторов может рассматриваться как
прием, позволяющий минимизировать этот побочный эффект. |
uk_UA |
dc.description.abstract |
Азидин (беренил, інтервет) – протистицидний препарат на
основі диміназену ацетурату – широко використовується у
ветеринарній практиці для лікування і профілактики піроплазмозу, бабезіозу та тейлеріозу. Азидин не застосовують
для лікування людей через серйозні побічні ефекти, зокрема можливість ініціації судомної активності. Ми досліджували вплив азидину на викликані ГАМК-ергічні постсинаптичні струми (ПСС) у культурі нейронів гіпокампа з
використанням методики петч-клемп. Було виявлено, що
азидин в концентрації, еквівалентній 40 мкМ диміназену
ацетурату, зменшує амплітуду викликаних ГАМК-ергічних
ПСС більш ніж у два рази протягом 3–4 хв після аплікації.
Оскільки концентрація диміназену в сироватці крові після
його ін’єкцій у лікувальних цілях може досягати 45 мкМ, є
досить вірогідним, що побічний судомний ефект азидину в
основному є зумовлений пригніченням ГАМК-ергічної передачі. Одночасне введення азидину з позитивними модуляторами ГАМК-рецепторів може розглядатись як спосіб, що
дозволяє мінімізувати цей побічний ефект. |
uk_UA |
dc.language.iso |
ru |
uk_UA |
dc.publisher |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України |
uk_UA |
dc.relation.ispartof |
Нейрофизиология |
|
dc.subject |
Матеріали VI Конгресу Українського товариства нейронаук, присвяченого 90-й річниці з дня народження академіка П. Г. Костюка (Київ, 4 – 8 червня 2014 р) |
uk_UA |
dc.title |
Подавление ГАМК-эргической синаптической передачи азидином как возможный механизм его побочного судорожного действия |
uk_UA |
dc.title.alternative |
Пригнічення ГАМК-ергічної синаптичної передачі азидином як можливий механізм його побічної судомної дії |
uk_UA |
dc.type |
Article |
uk_UA |
dc.status |
published earlier |
uk_UA |
dc.identifier.udc |
612.21:612.815.1 |
|
Файли у цій статті
Ця стаття з'являється у наступних колекціях
Показати простий запис статті