Наукова електронна бібліотека
періодичних видань НАН України

Влияния старения и экспериментально вызванных модификаций сигнальных путей на инсулининдуцированные сдвиги обмена глюкозы в коре головного мозга крыс

Репозиторій DSpace/Manakin

Показати простий запис статті

dc.contributor.author Бабенко, Н.А.
dc.contributor.author Харченко, В.С.
dc.date.accessioned 2019-02-17T10:53:15Z
dc.date.available 2019-02-17T10:53:15Z
dc.date.issued 2015
dc.identifier.citation Влияния старения и экспериментально вызванных модификаций сигнальных путей на инсулининдуцированные сдвиги обмена глюкозы в коре головного мозга крыс / Н.А. Бабенко, В.С. Харченко // Нейрофизиология. — 2015. — Т. 47, № 1. — С. 19-25. — Бібліогр.: 38 назв. — рос. uk_UA
dc.identifier.issn 0028-2561
dc.identifier.uri http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148143
dc.description.abstract Исследовали индуцированную инсулином интенсификацию поглощения глюкозы и образования гликогена в коре головного мозга молодых и старых крыс. У первых из них соответствующие сдвиги были хорошо выражены; у старых же животных инсулин не оказывал существенного стимулирующего действия на процессы обмена глюкозы в ткани неокортекса. Предполагалось, что это связано с возрастным повышением уровня церамидов, обусловливающим изменения липидного спектра мембран клеток, и подавлением ключевых компонентов сигнальных путей инсулина в мозгу (таких, как Akt/протеинкиназа B, ARF, протеинкиназа C и фосфолипаза D). Данные события приводят к нарушению функционирования сигнального каскада гормона и процесса формирования физиологического ответа. Повышение содержания церамидов в ткани коры головного мозга молодых животных в результате воздействия экзогенного C2-церамида или пальмитиновой кислоты (предшественника сфинголипидов) сопровождалось подавлением интенсификации поглощения глюкозы и образования гликогена под влиянием инсулина. Учитывая существенное повышение содержания церамидов в неокортексе в старости (что согласуется с результатами проведенной работы), можно полагать, что накопление церамида с возрастом является важной причиной развития резистентности обмена глюкозы в ЦНС по отношению к инсулину. uk_UA
dc.description.abstract Досліджували інсулініндуковану інтенсифікацію поглинання глюкози та утворення глікогену в корі головного мозку молодих і старих щурів. У перших із них відповідні зрушення были добре вираженими; у старих же тварин інсулін не чинив істотної стимулюючої дії на процеси обміну глюкози в тканині неокортексу. Вважалося, що це пов’язано з віковим підвищенням рівня церамідів, зумовлюючим згадану зміну ліпідного спектра мембран клітин, і пригніченням ключових компонентів сигнальних шляхів інсуліну в мозку (таких, як Akt/протеїнкіназа В, ARF, протеїнкіназа С і фосфоліпаза D). Дані події призводять до порушення функціонування сигнального каскаду гормону та процесу формування фізіологічної відповіді. Підвищення вмісту церамідів у тканині кори головного мозку молодих щурiв у результаті дії екзогенного С2-цераміду або пальмітинової кислоти (попередника сфінголіпідів) супроводжується пригніченням інтенсифікації поглинання глюкози та утворення глікогену під впливом інсуліну. Враховуючи істотне підвищення вмісту церамідів у неокортексі в старості (що узгоджуеться з результатами даної роботи), можна вважати, що накопичення цераміду з віком є важливою причиною розвитку резистентності ЦНС щодо інсуліну. uk_UA
dc.language.iso ru uk_UA
dc.publisher Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України uk_UA
dc.relation.ispartof Нейрофизиология
dc.title Влияния старения и экспериментально вызванных модификаций сигнальных путей на инсулининдуцированные сдвиги обмена глюкозы в коре головного мозга крыс uk_UA
dc.title.alternative Впливи старіння та експериментально викликаних модифікацій сигнальних шляхів на інсулініндуковані зрушення обміну глюкози в корі головного мозку щурів uk_UA
dc.type Article uk_UA
dc.status published earlier uk_UA
dc.identifier.udc 577.175.72:612.66


Файли у цій статті

Ця стаття з'являється у наступних колекціях

Показати простий запис статті

Пошук


Розширений пошук

Перегляд

Мій обліковий запис