Наукова електронна бібліотека
періодичних видань НАН України

Вплив АФК-генеруючих систем на окисний метаболізм мишей у нормі та за пухлинного росту

Репозиторій DSpace/Manakin

Показати простий запис статті

dc.contributor.author Маковецька, Л.І.
dc.contributor.author Главін, О.А.
dc.contributor.author Дружина, М.О.
dc.contributor.author Шляховенко, В.О.
dc.contributor.author Михайленко, В.М.
dc.date.accessioned 2019-01-20T08:54:54Z
dc.date.available 2019-01-20T08:54:54Z
dc.date.issued 2016
dc.identifier.citation Вплив АФК-генеруючих систем на окисний метаболізм мишей у нормі та за пухлинного росту / Л.І. Маковецька, О.А. Главін, М.О. Дружина, В.О. Шляховенко, В.М. Михайленко // Онкологія. — 2016. — Т. 18, № 4. — С. 289-293. — Бібліогр.: 10 назв. — укр. uk_UA
dc.identifier.issn 1562-1774
dc.identifier.uri http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/145274
dc.description.abstract Пусковим механізмом порушень окисного метаболізму є дисбаланс генерування активних форм кисню (АФК) у клітинах організму та його регуляція антиоксидантними системами. Мета: дослідити вплив АФК-генеруючих систем на окисний метаболізм та протипухлинну активність макрофагів. Об’єкт і методи: робота виконана на мишах лінії C₅₇Bl/6, яким перещеплювали карциному легені Льюїс. Тваринам вводили разово і фракціоновано АФК-генеруючі препарати (аскорбінова кислота, водорозчинна форма вітаміну К, орнітиновий комплекс міді, фероцену, пероксиду водню). У роботі використано біохімічні, біофізичні, спектрометричні та статистичні методи. Результати: досліджувані чинники активують генерацію супероксидного аніон-радикала макрофагами та пригнічують його генерування гепатоцитами. Відмічено зниження каталазної активності як у печінці, так і клітинах пухлини. Проте у крові при дії пар досліджуваних чинників відзначали тенденцію до її активації. Висновки: максимальний ефект курсового застосування АФК-генеруючих систем викликає поєднане введення аскорбінової кислоти і міді, що може бути використано для розробки протипухлинних препаратів. Курсове застосування АФК-генеруючих систем (зокрема фероцену та пероксиду водню) порушує окисний метаболізм у клітинах карциному легені Льюїс, що супроводжується зниженням каталазної активності. uk_UA
dc.description.abstract An imbalance of reactive oxygen species (ROS) generation in cells and deregulation of antioxidant systems is the trigger of oxidative metabolism disorders in organism. Objective: to investigate the effect ofROS-generating systems on oxidative metabolism and antitumor activity of macrophages. Object and methods: the study was conducted on the C₅₇Bl/6 mice with Lewis lung carcinoma. The animals were treated with single or fractionated ROS-generating agents (ascorbic acid, vitamin K, ornithine copper complex, ferrocene, hydrogen peroxide). We used biochemical, biophysical, spectrometric and statistical methods. Results: studying factors activate the generation of superoxide anion radical by macrophages and inhibit its production by hepatocytes. The reduction of catalase activity in the liver and tumor cells was observed. However, in the blood we detected a tendency to it activation after treatment with pairs of investigated factors. Conclusions: the maximum effect of a course use of ROS-generating systems reported after combined administration of ascorbic acid and copper that can be used for the development of anticancer drugs. Course use of ROS-generating systems (in particular ferrocene, and hydrogen peroxide) violated oxidative metabolism in the Lewis lung carcinoma cells, which is accompanied by a decrease in catalase activity. uk_UA
dc.language.iso uk uk_UA
dc.publisher Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України uk_UA
dc.relation.ispartof Онкологія
dc.subject Оригинальные исследования uk_UA
dc.title Вплив АФК-генеруючих систем на окисний метаболізм мишей у нормі та за пухлинного росту uk_UA
dc.title.alternative The influence of ROS-generating systems on oxidative metabolism of intact and tumor bearing mice uk_UA
dc.type Article uk_UA
dc.status published earlier uk_UA


Файли у цій статті

Ця стаття з'являється у наступних колекціях

Показати простий запис статті

Пошук


Розширений пошук

Перегляд

Мій обліковий запис