Гистологическое строение, клеточный состав и клинико-морфологическая дифференциальная диагностика синовиальной гигантоклеточной опухоли диффузного типа

Abstract

Цель: на основании гистологических исследований большого массива случаев теносиновиальной гигантоклеточной опухоли диффузного типа (ТСГКОДТ) сформулировать подходы к гистологической дифференциальной диагностике этого образования и других поражений суставов. Объект исследования: ткани 124 биопсий и резецированных очагов поражения суставов исухожильных оболочек от больных, у которых установлен диагноз ТСГКОДТ. Результаты: ТСГКОДТ — одно из частых опухолевых поражений суставных капсул и теносиновиальных оболочек, с выраженной склонностью к местнодеструирующему росту в отношении суставной капсулы, прилежащих мягких тканей и суставных концов костей. Вочаге синовиальной гигантоклеточной опухоли диффузного типа (СГКОДТ) отмечают прогрессирующую пролиферацию синовицитоподобных клеток (в большинстве случаев лишенных атипизма), вызываемую и поддерживаемую инфильтративно-продуктивным воспалительным процессом. К характерным патогистологическим изменениям в ткани СГКОДТ относятся: наличие крупных эпителиоидных форм, повышенная пролиферативная активность, обильная васкуляризация ткани, множество микрогеморрагий и скоплений сидероцитов; диффузная воспалительная инфильтрация ткани с участием ксантомных клеток. Выводы: гистологическую дифференциальную диагностику ТСГКОДТ проводят с локализованной формой теносиновиальной гигантоклеточной опухоли, постгемартрозными синовитами, хроническими синовитами при ревматических заболеваниях и болезнях накопления, синовиальной саркомой. При дифференциальной диагностике ТСГКОДТ предполагается тщательный анализ гистоструктуры и клеточного состава ткани очага: инфильтративного роста, наличия коагуляционных некрозов, клеточного атипизма, оценки степени пролиферативной активности.

The aim: on the basis of histologic researches of the big file of tenosynovial giant cell tumor of diffuse type (TSGCTDT) cases to formulate approaches to histologic differential diagnosis of this tumor and other joint lesions. Subject and Methods: tissues of 124 biopsies and resected foci of the affected joints and tendon sheaths from patients with diagnosis TSGCTDT. Results: TSGCTDT is one of frequent tumoral lesions of articular capsules and tenosynovial sheaths, with the expressed bent to local destructive growth in an articular capsule, adjacent soft tissues and the joint ends of bones. In the focus of SGCTDT it is observed the progressive proliferation of synoviocyte-like cells that in most cases are devoid of atypism, that is caused and supported by infiltrativ-productive inflammatory process. To characteristic pathohistologic changes in SGCTDT tissue concern: presence of large epithelioid cell forms, increased proliferative activity, plentiful tissue vascularization, many microhaemorrhages and siderocyte congestions; diffuse inflammatory infiltration of tissues with xanthom cells participation. Conclusions: histologic differential diagnosis of TSGCTDT must be carried out with localised form of tenosynovial giant cell tumor, posthaemarthrosis synovites, chronic synovites at rheumatic and storage diseases, synovial sarcoma. At TSGCTDT differential diagnosis the careful analysis of histostructure and cellular composition of the focus tissue is supposed: infiltrative growth, presence of coagulative necroses, presence of cellular atypism, the degree of proliferative activity estimation.