Зміни і взаємодія еритропоетину і кисневотранспортної функції крові при гіпоксії різного генезу

Abstract

В дослідах на щурах на моделі гострої крововтрати встановлено незначні (компенсовані) порушення кисневотранспортної функції (КТФ) крові (помірна гіпоксемія, зменшення доставки О₂ тканинам) і збільшення активності еритропоетину (ЕРО) в крові в 2–10 разів. При гемічній гіпоксії, спричиненій чадним газом (СО), виявлено декомпенсовані порушення КТФ крові (дефіцит доставки і споживання О₂, ацидоз) і пригнічення утворення ЕРО. Гіпоксичне тренування справляє адаптивний вплив на метаболізм ЕРО. З’ясовано, що навіть незначний гіпоксичний стимул може бути достатнім для активації утворення ЕРО, але лише при відсутності пригнічення енергетичного метаболізму в корі нирок.

В опытах на крысах на модели острой кровопотери установлены незначительные (компенсированные) нарушения кислородтранспортной функции (КТФ) крови (умеренная гипоксемия, уменьшение доставки О₂ тканям) и увеличение активности эритропоэтина (ЕРО) в крови в 2–10 раз. При гемической гипоксии, вызванной угарным газом (СО), обнаружены декомпенсированные нарушення КТФ крови (дефицит доставки и потребления О₂, ацидоз) и угнетение образования ЕРО. Гипоксическая тренировка оказывает адаптивное влияние на метаболизм ЕРО. Выяснено, что даже незначительный гипоксический стимул может быть достаточным для активации образования ЕРО, но лишь при отсутствии угнетения энергетического метаболизма в коре почек.

In experiment on rats with modeling of acute haemorrhage, the slight (compensated) damage of oxygen blood transport function (OBTF) (moderate hypoxemia, delivery О₂ to tissue decrease) and erythropoietin (EPO) in blood 2–10 times increase was determined. In haemic hypoxia inducted by carbon monoxide (CO), the decompensated damage of OBTF (delivery and use О₂ deficiency, acidosis) and the generation EPO absence are exposed. It is elucidated that a small hypoxic incentive can be sufficient for generation EPO to activation, but for the lack of a depression of energy metabolism in kidneys cortex.