Роль состояния гематоэнцефалитического барьера в поражении головного мозга при ВИЧ-инфекции

Abstract

Авторы провели комплексное сравнительное исследование головного мозга 140 больных СПИДом, умерших в Одесском областном центре борьбы и профилактики СПИДа. Проведенные исследования выявили однообразные в разных отделах мозга, изменения функции сосудистой стенки, что проявлялось снижением содержания коллагена IV типа, повышение активности эндотелина I; изменением базальной мембраны мелких сосудов; разрушением астроцитарного сопровождения сосудов. Выявленные изменения сосудов сопровождались глиозом (возможные 3 его варианта), дистрофией и гибелью нейронов. Выявленные изменения нарастали по мере удлинения срока ВИЧ-инфекции. Особенностью СПИДа, сочетающегося с менингоэнцефалитом было выраженное, развернутое изменение сосудов и нейро-глиальных компонентов, соответствующее 5-ти летней длительности ВИЧ-инфекции, уже на самых ранних стадиях заражения.Авторы полагают, что изменения сосудов гематоэнцефалического барьера обеспечивают нарушение транспортной функции сосудистого русла, что вместе с утратой защитной функции ГЭБ создает условия для развития сопутствующей патологии. Скорость развития повреждения ГЭБ является индивидуальной особенностью каждого отдельного человека.

Автори здійснили комплексне порівняльне дослідження головного мозку 140 хворих СНІДом, які померли в Одеському обласному центрі боротьби і профілактики СНІДУ. Дослідження встановили, що мають місце однакові в різних відділах мозку, зміни функції судинної стінки, що визначалось зниженням вмісту колагену IV типу та підвищенням активності ендотеліну I; перебудовою базальної мембрани судин; пошлодження астроцитарного супроводу судин. Виявлені зміни судин супроводжувалися гліозом (3 варіанти), дистрофією та загибеллю нейронів. Вихначені зміни посилювались по мірі подовження терміну ВІЛ-інфекції. Особливістю СНІДу з менінгоенцефалітом було виражена, розгорнута зміна судин і нейрогліальних комплексів, які відповідали більш ніж 5-ти річної тривалості ВІЛ-інфекції, вже на самих ранніх стадіях зараження. Автори вважають, що зміни судин гематоенцефалічного бар’єру забезпечують порушення транспортної функції судинного русла, що разом з втратою захисної функції ГЕБ створює умови для швидкого розвитку супутньої патології. Швидкість розвитку пошкоджень ГЕБ є індивідуальною особливістю кожної окремої людини.

Authors have carried out complex comparative research of a brain 140 sick of AIDS, the struggle which has died in the Odessa regional center and preventive maintenance of AIDS. Carried out researches have revealed monotonous in different departments of a brain, variation of function of a vascular wall that was shown by decrease in a content of collagen of IV type, increase of activity endothelin I; variation basal membrane of fine vessels; destruction astrocytic supports of vessels. The revealed variations of vessels were accompanied gliosis (possible 3 its versions), a dystrophy and death of neurons. The revealed variations accrued in process of prolongation of a HIV-infection. Feature of AIDS meshing with meningoencephalitis was the expressed, developed variation of vessels and neuroglia components, appropriating 5 years duration of a HIV-infection, already at the earliest stages of infection. Authors believe, that variations of vessels hematoencephalic barrier provide infringement of transport function of a vascular channel, that together with loss of protective function HEB creates conditions for progress of an accompanying pathology. Speed of progress of damage HEB is a specific feature of each separate person.