NO-залежна корекція мітохондріальних дисфункцій за умов іонізуючого опромінення щурів у малих дозах

Abstract

У дослідах на щурах досліджено ефекти парентерального введення попередника біосинтезу оксиду азоту L-аргініну (600 мг/кг) та інгібітора синтази оксиду азоту L-NNA (35 мг/кг) на величини АДФ- стимульованого дихання мітохондрій печінки за умов використання субстратів окиснення 0,35 мМ сукцинату і 1 мМ α-кетоглутарату. Показано коригуючий вплив L-аргініну, спрямований на підвищення спряженості енергетичних реакцій на тлі зниження інтенсивності вільнорадикальних реакцій.

В опытах на крысах исследованы эффекты парентерального введения предшественника биосинтеза оксида азота L-аргинина (600 мг/кг) и ингибитора синтазы оксида азота L-NNA (35 мг/кг) на величины АДФ-стимулированного дыхания митохондрий печени при использовании субстратов дыхания 0,35 мМ сукцината и 1 мМ α-кетоглутарата. Показано корригирующее влияние L-аргинина, связанное с повышением сопряжения энергетических реакцій с одновременным снижением интенсивности процессов свободнорадикального окисления.

In experiences on rats effects of introductions of the predecessor of biosynthesis nitric oxide of Larginine (600 mg/kg) and inhibitor biosyntesis nitric oxide L-NNA (35 mg/kg) on parametres of ADPstimulation mitochondrial respiration in liver at use of substratates of respirates 0,35 mm succinate and 1 mm α-ketoglutarate. It is shown correction influence of L-arginine connected to increase of interface energetic metabolism with simultaneous decrease of intensity processes of lipoperoxidation.