Особенности липопротеинлипазной активности у больных с гипогепаринемическими состояниями

Abstract

Досліджено активність ліпопротеїнліпази плазми крові у хворих з гіпогепаринемічними станами. Виявлений дефіцит самого ферменту в групі хворих атеросклерозом не дозволяє забезпечити адекватний гідроліз ліпопротеїдів, а низька ефективність ліполізу у осіб з атеросклерозом, ускладненим цукровим діабетомдругого типу, пов’язана зі зниженням активності ліпопротеїнліпази і якісною зміною субстрату для її дії. Відзначено зниження коефіцієнта ефективності ліполізутригліцеридів плазми крові у хворих на ішемічну хворобу серця без ознак атеросклерозу на тлі нормальної середньої активності ліпопротеїнліпази і підвищеної вихідної концентрації тригліцеридів. Низька концентрація гепарину в організмі зменшує кількісні і якісні показники роботи ліпопротеїнліпази, призводить до розвитку гіпертриглицеридемії, і свідчить про порушення функціонування ліпідтранспортної системи крові, що є одним з основних ланок у патогенезі атеросклерозу.

We have investigated lipoprotein lipase activity of blood plasma in patients with hypoheparinemiastates. Deficiency of the enzyme in patients with atherosclerosis that does not allow adequate hydrolysis of lipoproteins has been revealed,while low efficiency of lipolysis in patients with atherosclerosis complicated by type 2 diabetesis associated with decreased activity of lipoprotein lipase and a qualitative change in the substrate for its action. We have established a decline in the efficiency of lipolysis of triglycerides in the blood plasma of patients with coronary heart disease without evidence of atherosclerosis against a normal average activity of lipoprotein lipase and an increased initial concentration of triglycerides. Low concentrations of heparin in the body reduce the quantitative and qualitative indicators of lipoprotein lipase, leading to hypertriglyceridemiadevelopment, and constitutes a violation in the functioning of the lipid transport system of the blood, which is one of the main links in the pathogenesis of atherosclerosis.