Регуляторний ефект вітаміну D₃ на прозапальні процеси в печінці мишей з експериментальним цукровим діабетом

Abstract

Показано, що iндукцiя експресiї плюрипотентного прозапального iнтерлейкiну 6 (IL-6) у печiнцi на фонi цукрового дiабету супроводжується посиленням експресiї остеопонтину (OPN) — молекулярного регулятора синтезу прозапальних цитокiнiв. Змiни експресiї OPN та IL-6 корелюють зi значним дефiцитом вiтамiну D₃ в органiзмi. Нормалiзацiя рiвня вiтамiну D₃ приводить до iстотного зменшення рiвня експресiї мРНК як OPN, так i IL-6, що свiдчить про цитопротекторний вплив холекальциферолу у разi дiабетiндукованих пошкоджень печiнки.

Показано, что индукция экспрессии плюрипотентного провоспалительного интерлейкина 6 (IL-6) в печени при сахарном диабете сопровождается усилением экспрессии остеопонтина (OPN) — молекулярного регулятора синтеза провоспалительных цитокинов. Изменения экспрессии OPN и IL-6 коррелируют со значительным дефицитом витамина D₃ в организме. Нормализация уровня витамина D₃ приводит к существенному уменьшению уровня экспрессии мРНК как OPN, так и IL-6, что свидетельствует о цитопротекторном влиянии холекальциферола при диабетиндуцированных повреждениях печени.

It is shown that the induction of pluripotent proinflammatory interleukin 6 (IL-6) in liver in diabetes is accompanied by increased expression of osteopontin (OPN) — molecular regulator of the synthesis of proinflammatory cytokines. Changes in the OPN and IL-6 expression correlate with a significant deficiency of vitamin D₃ in organism. Normalization of the vitamin D₃ level leads to a substantial reduction of the expression level of both OPN and IL-6 mRNA, showing the cytoprotective effect of cholecalciferol in diabetes-induced liver disorders.