Похiдне 1,2-дигiдропiролу (Д-1) перевищує вплив 5-фторурацилу на кровонаповнення мiокарда, збiльшуючи дiаметр капiлярiв. Д-1 частково усуває негативнi наслiдки впливу оксидативного стресу на серцевий м’яз. Деяка гiпертрофiя кардiомiоцитiв за умов дiї
Д-1 на фонi оксидативного стресу свiдчить про мобiлiзацiю синтетичного потенцiалу клiтин серця пiд впливом даної сполуки, що може бути позитивним в умовах порушення прооксидантно-оксидантної рiвноваги при канцерогенезi.
Производное 1,2-дигидропиррола (Д-1) превышает влияние 5-фторурацила на кровенаполнение миокарда, увеличивая диаметр капилляров. Д-1 частично устраняет негативные последствия влияния оксидативного стресса на сердечную мышцу. Некоторая гипертрофия
кардиомиоцитов в условиях действия Д-1 на фоне оксидативного стресса свидетельствует
о мобилизации синтетического потенциала клеток сердца под влиянием данного соединения, что может быть положительным моментом в условиях нарушения прооксидантно-оксидантного равновесия при канцерогенезе.
The 1,2-dihydropyrrole (D-1) derivate exceeds the influence of 5-fluorouracil on myocardium blood
supply increasing the capillarity diameters. The D-1 derivate partially prevents negative effects of
oxidative stress on rat’s myocardium. Some hypertrophy of cardiomyocytes under the influence of
D-1 in oxidative stress provides the evidence of the synthetic potential mobilization in cardiac cells
that may be useful in pro-oxidant-antioxidant disorders under carcinogenesis conditions.