В работе приводятся результаты нейромоделирования объёмного распространения аксонных спайков в
миелинизированных аксонах. Показан гораздо более сложный, чем принято считать в настоящее время,
характер этого распространения, причём обосновывается существенность влияния особенностей, связанных
именно с объёмностью распространения. На основе анализа электрохимических механизмов передачи
предполагается, что субстратом долговременной памяти могут быть миелиновые оболочки аксонов,
что имеет важное значение в понимании развития соответствующих патологий, в том числе болезней
Паркинсона и Альцгеймера.
У роботі наводяться результати нейромоделювання об’ємного розповсюдження аксонних спайків у
мієлінізованих аксонах. Показаний набагато складніший, ніж прийнято вважати в даний час, характер цього
розповсюдження, причому обґрунтовується істотність впливу особливостей, пов’язаних саме з об’ємністю
розповсюдження. На основі аналізу електрохімічних механізмів передачі передбачається, що субстратом
довготривалої пам’яті можуть бути мієлінові оболонки аксонів, що має важливе значення в розумінні
розвитку відповідних патологій, зокрема хвороб Паркінсона і Альцгеймера.