У хворих з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ), які перенесли туберкульоз
(ТВС) легень, вивчені регіонарний (в індукованому мокротинні) рівень остеопротегерину, а також
остеопротегерин–опосередкована лімфоїдна (лейкоцитарна) регуляція синтезу цитокінів клітинами епітелію
бронхів. Установлено, що LPS-індуковані мононуклеарні лейкоцити мають здатність чинити
остеопротегерин-дозозалежний диференційований вплив на функціональну (синтез цитокінів IL-1β,
IL -4 і TNF-α) активність клітин бронхіального епітелію: стимулювати синтез цитокінів IL-1β і TNF-α, а
також інгібувати синтез цитокіну IL-4. Перенесений ТВС легень у поєднанні із суттєво підвищеним
ендобронхіальним рівнем остеопротегерину формує умови підвищеного ризику цитокіно–залежного
прогресування ХЛЗЛ. Дано патофізіологічне обгрунтування доцільності лікувальної корекції підвищеного
ендобронхіального рівня остеопротегерину для зменшення місцевого (епітелій бронхів) цитокінового
дисбалансу у хворих з ХОЗЛ.
У больных хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ), перенесших туберкулез (ТВС)
легких, изучены регионарный (в индуцированной мокроте) уровень остеопротегерина, а также
остеопротегерин–опосредованная лимфоидная (лейкоцитарная) регуляция синтеза цитокинов клетками
эпителия бронхов. Установлено, что LPS-индуцированные мононуклеарные лейкоциты имеют способность
оказывать остеопротегерин-дозозависимое дифференцированное влияние на функциональную (синтез
цитокинов IL-1β, IL-4 и TNF-α) активность клеток бронхиального эпителия: стимулировать синтез цитокинов
IL-1β и TNF-α, а также ингибировать синтез цитокина IL-4. Перенесенный ТВС легких в сочетании с
существенно повышенным эндобронхиальным уровнем остеопротегерина формируют условия
повышенного риска цитокино–зависимого прогрессирования ХЛЗЛ. Дано патофизиологическое
обоснование целесообразности лечебной коррекции повышенного эндобронхиального уровня
остеопротегерина для уменьшения местного (эпителий бронхов) цитокинового дисбаланса у больных
ХОЗЛ.