Исследованы свойства простой модели осмотического баланса в эритроцитах, включающей вклады внутриклеточных электролитов и неидеальные осмотические свойства гемоглобина. На основании анализа этой модели предложены два механизма, которые могут участвовать в повышении устойчивости эритроцитов к гипотоническим средам, индуцированной различными агентами. Один механизм связан с протектирующим сбросом внутриклеточных электролитов, в частности анионов хлора, другой - с изменением внутриклеточной осмолярности, предположительно, за счет деградации тетрамеров гемоглобина в димеры с одновременным перераспределением внутриклеточных электролитов. Показаны пути экспериментальной проверки предложенных механизмов.
У роботі досліджено властивості простої моделі осмотичного балансу в еритроцитах, яка включає внески внутрішньоклітинних електролітів і неідеальні осмотичні властивості гемоглобіну. На основі аналізу цієї моделі запропоновано два механізми, які можуть бути задіяні у збільшенні стійкості еритроцитів до гіпотонічних середовищ, індукованої різними агентами. Один механізм пов’язаний з протектуючим скиданням внутрішньоклітинних електролітів, зокрема аніонів хлору, другий –зі зміною внутрішньоклітинної осмолярності, можливо, за рахунок деградації тетрамерів гемоглобіну в дімери з одночасним перерозподілом внутрішньоклітинних електролітів. Показано шляхи експериментальної перевірки запропонованих механізмів.
The properties of simple model of osmotic balance in erythrocytes involving the contributions of intracellular electrolytes and non-ideal osmotic properties of hemoglobin were investigated. Analyzing this model we suggested two mechanisms that may take part in the rise of erythrocyte resistance to hypotonic media induced by different agents. One mechanism is associated with protecting release of intracellular electrolytes, in particular, chloride anions, the second one is associated with the change of intracellular osmolarity presumably due to degradation of hemoglobin tetramers into dimers with a simultaneous redistribution of intracellular electrolytes. The ways for experimental testing of the suggested mechanisms have been shown.
