Досліджували кальцієві транзієнти, викликані аплікацією капсаїцину (селективного агоніста каналів TRPV1) у нейронах дорсокорінцевих гангліїв (ДКГ) із середнім (35–25 мкм) та маленьким (менше 25 мкм) розмірами соми в умовах розвитку іншого кальцієвого транзієнта, індукованого попередньою деполяризацією плазматичної мембрани цих нейронів. Згадані транзієнти в нейронах ДКГ щурів вимірювали за допомогою кальційчутливого флуоресцентного зонда Fura 2/AM. У клітинах обох груп амплітуди капсаїциніндукованих відповідей при інтервалах 3, 7 та 10 с щодо початку попередньої деполяризації були меншими порівняно з контрольними в середньому на 26.8, 22.1 та 4.5 % відповідно для популяції середніх нейронів та на 35.3, 21.1 та 22.4 % для маленьких нейронів. У таких умовах спостерігалися помітні затримки реакцій на аплікації капсаїцину та певне зниження рівня внутрішньоклітинного кальцію на момент початку розвитку цих реакцій відносно відповідних значень в ізольованих транзієнтах, зумовлених деполяризацією. Зроблено висновок, що збудження первинних ноцицептивних нейронів та активація потенціалкерованих кальцієвих каналів призводять до помітної модуляції активності каналів TRPV1 і зміни їх ролі в проце сі больової рецепції.
In rat neurons of the dorsal root ganglia (DRG) with mid- (35 to 25 μm) and small-sized (less than 25 μm) somata, we studied calcium transients induced by application of capsaicin (selective agonist of TRPV1 channels) under conditions of the development of other calcium transients caused by preliminary depolarization of the plasma membrane of these neurons. The above transients in rat DRG neurons were measured using the calcium-sensitive fluorescent dye Fura 2/AM. At delays of 3, 7, and 10 sec with respect to the beginning of preliminary potassium depolarization, the amplitudes of capsaicin-induced responses were smaller, as compared with the control, on average, by 26.8, 22.1, and 4.5%, respectively, in the population of mid-sized neurons and by 35.3, 21.1, and 22.4% in small neurons. Under such conditions, we observed noticeable delays of reactions to applications of capsaicin and a certain decrease in the level of intracellular calcium at the moment of beginning of development of these reactions with respect to the corresponding values in isolated depolarization-induced transients. We conclude that excitation of primary nociceptive neurons and activation of voltage-operated calcium channels result in noticeable modulation of the activity of TRPV1 channels and change their role during pain reception.
