Досліджено експресію гена HSP60 на рівні мРНК у тканинах сердець пацієнтів, хворих на дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП), на останній стадії захворювання та сердець мишей із експериментальною патологією, подібною до ДКМП людини. Виявлено, що на початку хвороби експресія гена HSP60 на рівні мРНК значно зростає, а надалі знижується і не відрізняється від норми на кінцевій стадії. Оскільки концентрація білка Hsp60 у цьому випадку є підвищеною протягом усього захворювання, можна припустити, що відбуваються зміни в регуляції синтезу зазначеного білка на посттранскрипційному рівні або порушення балансу його деградації під час прогресування ДКМП.
The expression of HSP60 in the mRNA level in human hearts at the end-stage of dilated cardiomyopathy (DCM) as well as in the hearts of mice with disease model similar to human DCM was investigated. We observed a significant increase in the Hsp60 mRNA level at the beginning of the disease and decrease to a normal level at the end stage. As the Hsp60 level was increased during the disease up to the end stage we can presume some changes in the regulation of Hsp60 synthesis or its degradation at DCM progression.