Молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле при острой церебральной ишемии в эксперименте

Abstract

Исследованы молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле в условиях моделирования острой церебральной ишемии у монгольских песчанок. Показано, что устойчивость нервной ткани к гипоксии в условиях дифференциации по степени тяжести формируется за счет перестройки энергетических путей, а именно малат-аспартатного шунта, более устойчивого к гипоксии. Кроме того, установлено, что у животных с высокой резистентностью к ишемии наиболее низкое содержание не только малата, но и белков HSP 70 и HIF-1 в митохондриях головного мозга.

Досліджено молекулярно-біохімічні механізми активації енергетичного і пластичного обміну в мітохондріях і цитозолі в умовах моделювання гострої церебральної ішемії у монгольських піщанок. Показано, що стійкість нервової тканини до гіпоксії в умовах диференціації за ступенем тяжкості формується за рахунок перебудови енергетичних шляхів, а саме малат-аспартатного шунта, який більш стійкий до гіпоксії. Крім того, визначено, що у тварин з високою резистентністю до ішемії найнижчий вміст не тільки малату, але й білків HSP 70 та HIF-1 в мітохондріях головного мозку.

Some molecular-biological mechanisms of energetic and plastic metabolism activation in mitochondria and cytozol under conditions of the cerebral ischemia modeling in Meriones uniculatus are studied. It is shown that the nerve tissue resistance to hypoxia develops by remodeling the energy production ways and, specifically, the malate-aspartate way which is steady to hypoxia. Moreover, animals with resistance to hypoxia have the lowest levels of malate, HSP 70, and HIF-1 in mitochondria.