Митохондриотропные эффекты сукцината и тиамина при ишемии-реперфузии головного мозга

Abstract

Результати проведених експериментальних досліджень дихальної функції мітохондрій при моделюванні ішемії/реперфузії головного мозку на білих лабораторних щурах свідчать про значне пригнічення аеробній респіраторній активності головного мозку щурів і відокремленні процесів окислення і фосфорилювання в мітохондріях при ішемії/реперфузії головного мозку. Впродовж реперфузійного періоду активуються вільнорадикальні процеси, в результаті яких розвивається ушкодження, як ферментів циклу Кребса, так і комплексів электронтранспортного ланцюга мітохондрій, що проявляється в зменшенні активності кисеневозалежніх механізмів енергоутворення. Виявлення протекторного ефекту сукцинату натрію і тіаміну на параметри респіраторної активності мітохондрій дозволяє використання цього поєднання препаратів з метою корекції ушкодження головного мозку, викликаних його ішемією-реперфузією.

The results of experimental researches of respiratory function of the mitochondrions at the design of ischemia- reperfusion of brain on white laboratory rats testify to the considerable oppressing aerobic respiratory activity of brain of rats and disconnect of processes of oxidization and phosphorylation in the mitochondrions at the ischemia- reperfusion of brain. During a reperfusion period free-radical processes damage develops as a result of that are activated, both enzymes of Krebs cycle and complexes of the chain of the electronic transport of the mitochondrions, that shows up in reduction of activity of oxygen dependent mechanisms of the energy-formation. The detection of the protector effect of succinate of sodium and thiamine to the parameters of the respiratory activity of mitochondria allows the use of this combination of the medicine for the purpose of correction the damage of brain, caused by its ischemia- reperfusion.