В статті представлені результати дослідження системи оксиду азоту в цитозолі та мітохондріях кардіоміоцитів щурів із спонтанною гіпертензією та експериментальним цукровим діабетом та атеросклерозом. Встановлено дефіцит стабільних продуктів оксиду азоту, зниження активності конституціональної NO-синтази у гіпертензивних щурів, найбільше в групі з атеросклерозом. Виявлено високий рівень маркерів нітрозуючого стресу та підвищену експресію індуцибельної NO-cинтази в мітохондріях кардіоміоцитів гіпертензивних щурів порівняно із нормотензивними тваринами.
It was presented in the article the results of the cytosolic and mitochondrial nitric oxide system function in cardiomyocytes of spontaneous hypertensive rats with experimental diabetes mellitus and atherosclerosis. It was established the deficiency of nitric oxide metabolism stable products and decreased activity of constitutional NO-synthase in hypertensive rats, mostly in the group with atheroslclerosis. It was detected the high level of nitric stress markers and increased expression of inducible NO-synthase in hypertensive rats opposite to normotensive animals.