Показано гальмiвний вплив “корових” 2′-5′-олiгоаденiлатiв на скорочення гладеньких м’язiв аорти та стегнової артерiї щура, викликане деполяризацiєю мембрани гладеньком’язових клiтин або активацiєю α1-адренорецепторiв. Гальмiвний ефект вiдбувається за рахунок активацiї 2′-5′-триаденiлатами (2′-5′ A3) механiзму Ca-залежної калiєвої провiдностi гладеньком’язових клiтин судин. Дiю “корового” 2′-5′ A3 можна усунути, використовуючи блокатори Ca-залежних калiєвих каналiв високої провiдностi або блокатор протеїнкiнази А. Ca-залежнi калiєвi канали мембрани гладеньком’язових клiтин активуються за рахунок здатностi 2′-5′ A3 вивiльняти кальцiй з рiанодин(кофеїн)чутливого кальцiєвого депо саркоплазматичного ретикулума гладеньком’язових клiтин. Пiдтвердженням останнього є усунення їх гальмiвного ефекту в присутностi блокатора рiанодинових рецепторiв/каналiв рiанодину, а також збiльшенням кофеїнiндукованого скорочення судинних препаратiв у присутностi 2′-5′ A3. Гальмiвний ефект олiгоаденiлатiв здiйснюється через ендотелiйнезалежний механiзм.
“Core” 2′-5′-oligoadenylates (2′-5′ А) are shown to inhibit the contraction of smooth muscles of aorta and femoral artery of a rat caused by the depolarization of the membranes of smooth muscle cells (SMC) or α1-adrenoreceptors activation. Inhibitory effect of 2′-5′ A3 is realized by the activation of calcium-dependent potassium conductivity of the membrane of vessel SMCs. The effect of “core” 2′-5′ A3 can be eliminated by either the blockers of calcium-dependent high conductivity potassium channels or proteinkinase A blocker. Ca-dependent potassium channels of SMC membranes are activated due to the ability of “core” 2′-5′ A3 to release calcium from ryanodine(caffeine)-sensitive calcium depot of SMC sarcoplasmic reticulum. This mechanism can be confirmed by the elimination of the 2′-5′ A effect in the presence of the blockers of ryanodine receptors/channels, as well as by the increase of caffeine-induced contraction of vessel preparations in the presence of 2′-5′ A3. The inhibiting effect of oligoadenylates is realized via the endothelium-independent mechanism.
