Особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца

Abstract

Вивчали стан цитокінового профілю у хворих на артеріальну гіпертензію із присутністю ознак ремоделювання серця. Було встановлено, що у частини хворих з гіпертензивним серцем (ГС) плазмові рівні трансформуючого фактору росту (ТФР)β1 знаходяться у межах показників здорових осіб, а у частини цей показник є підвищеним. Зростання концентрації інтерлейкіна-1 β, інтерлейкіна-4 та фактору некрозу пухлини α у системному кровообігу у порівнянні із здоровими має місце у всіх обстежених хворих. При цьому у групі пацієнтів з підвищенням плазмової концентрації ТФР-β1 рівні вказаних цитокінів були достовірно вищіми у порівнянні з пацієнтами, у котрих концентрація ТФР-β1 була в межах норми. Отримані дані свідчать про значення активізації системі ТФР-β в процесі формування ГС. При цьому більш виражене підвищення плазмових концентрацій інтерлейкіна-1β, інтерлейкіна-4 та фактору некрозу пухлини α у пацієнтів з відносно високім рівнем ТФР-β1 може розглядатися як один з патогенетичних механізмів хронізації запального процесу і прогресування ремоделювання серця.

The study of cytokine profile in arterial hypertension patients with the evidence of cardiac remodeling has been presented. It has been shown that some patients presented with “hypertensive heart” (HH) were characterized by elevated plasma transforming growth factor having (TGF)β1 and in some this parameter was within the normal range. Increased plasma concentrations of interleukin-1β, interleukin-4 and tumor necrosis factor α were found in all patients with HH. In patients with increased plasma TGF-β1, levels of interleukin-1β, interleukin-4 and tumor necrosis factor α were higher compared to those with normal TGF-β1 The data are suggestive for the role of TGF-β1 system activation in the development of HH. Increased activity of interleukin-1β, interleukin-4 and tumor necrosis factor α in patients having relatively high TGF-β1 seems to be one of the mechanisms responsible for maintenance of chronic inflammation and progressive cardiac remodeling.